Эпидемиологически опасный материал: инфицированные кожные чешуйки.
Л И Х О Р А Д К А Л А С С А. Вызывается аренавирусом.
Пути и факторы передачи: резервуаром возбудителя являются дикие и
полудомашние грызуны. Люди заражаются через продукты питания, загрязненные
мочой животных или пылью; возможна непосредственная передача возбудителей
от человека к человеку через кровь и воздушно-капельным путем, источником
инфекции чаще становится первично заболевший, чем вторичный контакт.
Клиника.
Инкубационный период 7-21 день.Постепенное начало с интермиттирующей
лихорадкой, головной болью, миалгиями, рвотой, диарейным синдромом, болями
в груди и животе. На слизистой оболочке полости рта и гортани появляются
язвы с сероватым налетом, развивается шейная лимфаденопатия, отек лица и
мягких тканей шеи. При тяжелом течении на второй неделе появляются
выраженные отеки,развиваются плеврит, сердечная и почечная недостаточность,
гиперволемия, энцефалопатия, геморрагические симптомы, шок. Показатель
летальности 36-67%.
Лечение:
иммунная плазма, противовирусные препараты, поддерживающая терапия.
Меры борьбы: строгая изоляция больных, наблюдение за контактными лицами,
борьба с грызунами.
Л И Х О Р А Д К А Э Б О Л А и М А Р Б У Р Г. Возбудитель -два
морфологически сходных, но отличающихся по антигенной структуре вируса
(семейство Fifoviridae).
Клиника.
Инкубационный период 21 день. Внезапное начало, лихорадка, боли различной
локализации, рвота, водянистая диарея, быстро наступающая дегидратация,
прострация. На 5-7-й день болезни появляются пятнисто-папулезная сыпь
(может напоминать коревую), фарингит, экхимозы, петехии, кровотечения из
носа и десен, кровавая рвота, мелена, маточное кровотечение, сосудистая
недостаточность, шок. Смерть наступает между 7 и 16 днем болезни. Отеки (на
лице, выпот в плевральную полость и полость перикарда) чаще наблюдаются при
лихорадке Марбург. Показатель летальности от 30% (Марбург) до 85% (Эбола).
Пути и факторы передачи: точный вид животных - источник инфекции не
установлен (развитие лихорадки Марбург связывают с обезьянами). При
лихорадке Эбола возможна многократная передача возбудителя от человека к
человеку,тогда как при лихорадке Марбург могут иметь место только 1-2
пассажа. Передача возбудителя происходит при непосредственном тесном
контакте (через капельки слизи или аэрозоль) или в результате контакта с
инфицированной кровью.
Меры борьбы: интенсивная поддерживающая терапия; обязательная строгая
изоляция больного, обследование контактных; на ранних стадиях заболевания
хорошие результаты дает применение имунной плазмы и противовирусных
препаратов.
М Е Л И О И Д О З - зоонозная природно-антропургическая бактериальная
инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.
Характеризуется явлениями сепсиса и образованием абсцессов в органах и
тканях. Возбудитель - Pseudomonas pseudomallei, устойчив во внешней среде:
во влажных условиях бактерия способна сохраняться в фекалиях около 1
месяца, в моче - 17 дней, в трупах - 14 дней.
Резервуар и источники возбудителя: грызуны (крысы, мыши), дикие (кенгуру,
кролики, хорьки, обезьяны), сельскохозяйственные (свиньи, лошади, рогатый
скот) и домашние (собаки,кошки) животные. Инфицированные животные
обсеменяют возбудителем почву, воду, растительность и другие объекты
окружающей среды. Инфицированный человек эпидемиологической опасности не
представляет.
Клиника.
Инкубационный период 2-14 дней,но может длиться несколько месяцев и даже
лет (латентная форма). Заболевание может протекать в септической
(молниеносной, острой, подострой, хронической), легочной (инфильтративной,
абсцедирующей) и латентной формах. Септическая форма начинается внезапно с
озноба, высокой лихорадки, головной боли, одышки, обезвоживающей диареи.
При молниеносном течении через 2-4 дня наступает смерть от инфекционного
коллапса. При остром течении заболевание длится 8-12 дней и характеризуется
появлением множественных пустул на коже и абсцессов в мышцах и внутренних
органах. При легочной форме развивается картина тяжелой пневмонии,
абсцессов легких и гнойного плеврита. Прогноз неблагоприятный.
Лечение:
сульфаниламиды пролонгированного действия, левомицетин, тетрациклин,
канамицин, рифампицин.
Клинико-патогенетические синдромы неотложных состояний при опасных
инфекционных болезнях.
В эпидемических очагах около 3% больных с тяжелыми формами течения
заболевания нуждаются в проведении интенсивной терапии и реанимации,
применении патогенетических методов терапии в целях предупреждения
осложнений и летальных исходов. В любом периоде инфекционной болезни
возможны осложнения - специфические и неспецифические. К специфическим
относятся осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и
являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и
морфофункциональных проявлений инфекций. Осложнения, которые могут быть
вызваны микроорганизмами другого вида, являются неспецифическими для
данного заболевания.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ).
Его развитие обусловлено острой недостаточностью кровообращения и
связанными с ней метаболическими расстройствами. Предвестниками шока
являются признаки резко выраженной общей инфекционной интоксикации с
характерной для нее гипертермией, которая нередко сопровождается
потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной
локализации. Усиливается головная боль. Типичны изменения психического
состояния:подавленность,чувство тревоги или, наоборот, беспокойство,
возбуждение.
В ранней фазе (I ст.) клинические проявления сосудистой недостаточности
могут отсутствовать. Кожные покровы бледные или гиперемированы. Характерна
тахикария, одышка.АД максимальное незначительно снижено, а минимальное
повышено. Появляется характерный постоянный признак шока -снижение темпа
мочеотделения до уровня олигоурии (менее 25 мл/час).
По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений
наступает фаза выраженного шока (II степень). Кожа становится бледной,
влажной, холодной. Снижение температуры тела. Кожная температура кистей и
стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется акроцианоз, отмечается
повышенная потливость. Падает АД (mах ниже 90мм рт.ст), нередко снижается
его пульсовая амплитуда. Пульс частый (120-140 в 1 мин), слабого
наполнения,иногда аритмичный. Беспокойство или заторможенность, апатия.
В фазе декомпенсированного шока (III ст.) нарастает одышка (до 40-50
дыханий в минуту). Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц.
В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на
ЭКГ - признаки гипоксии миокарда. Могут быть диарея или явления кишечной
непроходимости, желтуха. Олигоурия переходит в анурию (диурез - менее 10
мл/час). Появляются признаки острой почечной недостаточности.
Поздняя фаза шока (IY ст.) характеризуется усилением всех клинических
проявлений. Снижается температура тела. Кожа холодная, земленистого
оттенка. Нарастает цианоз (цианотичныен пятна вначале вокруг крупных
суставов, а затем на туловище). Четко определяется симптом "белого пятна",
нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Пульс нитьевидный. АД снижается
до критического уровня (max - менее 50мм рт.ст., min - до 0). Усиливается
одышка,появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается. Наблюдаются
повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные в состоянии
прострации, возможно выключение сознания до комы.
Имеются особенности ИТШ,вызванного различными видами возбудителей. Так,
например, при грамположительной бактериальной инфекции с самого начала
преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции
появляются в более поздний период. Позднее развивается олигоанурия, когда
по мере углубления шока появляются все характерные для него признаки. При
грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе ИТШ наблюдаются бледность и
цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Но артериальная гипотензия
отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают
олигоанурия, метаболический ацидоз, характерны геморрагические проявления.
Более выражены признаки нарушения функции головного мозга.
Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) и церебральная гипер тензия
(ЦГ).
ИТЭ отражает острую церебральную недостаточность,причинами ее могут быть:
* непосредственное поражение ЦНС возбудителями болезни (вирусные
энцефаломиелиты, менингококковый менингит и др.)
* опосредованное поражение выраженным нарушением микроциркуляции в
головном мозге (риккетсиозы, геморрагические лихорадки, грипп, малярия
и др.)
* системные расстройства кровообращения при шоковых состояниях (ИТШ,
дегидратационный шок)
* нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и
электролитов в связи с диареей и рвотой (холера, стафилококковая
интоксикация)
* нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и
электролитов в связи с повышенной перспирацией (сыпной тиф,
тифо-паратифозные заболевания и др инфекции с длительной лихорадкой)
* нарушения водно-электролитного баланса вследствие недостаточного
поступления воды из-за нарушения глотания (ботулизм, менингоэнцефалиты
и др.).
Угнетение сознания более характерно для острых патологических состояний и
возникает, как правило, в результате воспалительных или метаболических
изменений в головном мозгу. Оно сопровождается гипоксией, отеком и
набуханием мозга с нарушением жизненно важных функций. Изменение сознания
относится к продуктивной форме нарушения функции ЦНС, характеризуется
извращенным восприятием окружающей среды и собственной
личности,дезинтеграцией психических функций. Оно проявляется в виде
сумеречных расстройств сознания, амнезии, аменции, онейроидного синдрома,
делирия. Степень и динамика угнетения сознания используются в качестве
важнейших критериев оценки тяжести ИТЭ.
Синдром церебральной гипертензии (ЦГ) имеет достаточно четкую клиническую
симптоматику. Она прежде всего характеризуется нарастающей головной болью,
общей гиперестезией, повторной рвотой вне связи с приемом пищи. Нарастают
симптомы менингизма: регидность затылочных мышц, симптомы Кернига,
Брудзинского, Гийена и др. АД чаще умеренно повышено. Признаками отека и
набухания головного мозга служат брадикардия, гипертермия, гиперемия и
"сальность" лица. Наиболее характерным признаком этого процесса является
ИТЭ. В случаях нарастания ЦГ может произойти смещение вещества головного
мозга и его вклинение.
Острый геморрагический синдром (ОГС).
Нарушение системы свертывания крови является одним из патогенетических
звеньев геморрагических лихорадок, менингококцемии, заболеваний с
поражением печени,а также некоторых критических состояний. В клинической
практике оно нередко определяется как ОГС, так как ведущими его
проявлениями являютс геморрагические экзантема и энантема, кровотечения.
Патогенетическим механизмом нарушений гемостаза является дессиминированное
внутрисосудистое свертывание (ДВС).
Нарушения системы свертывания при различных инфекционных заболеваниях могут
быть обусловлены воздействием микробных экзо- и эндотокси- нов, способных
повреждать эндотелий сосудов и вызывать агрегацию форменных элементов. Их
массивное воздействие ведет к молниеносному ДВС, протекающему в сочетании с
различными критическими состояниями.
Дегидратационный синдром (ДС).
К развитию ДС ведет дефицит воды в организме в результате преобладания
потери жидкости над ее поступлением, что всегда сочетается с изменениями
электролитного баланса, преимущественно натрия и калия. Различают
изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидратацию. При тяжелом
течении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонические и
гипертонические типы обезвоживания.
Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изотонической
