функции синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения ка-
ким-либо патологическим процессом. Больные, у которых обнаруживается
этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение
и "перебои" в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания (синдром
Адамса-Стокса-Морганьи).
Диагноз. Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла яв-
ляются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, соче-
тающиеся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового уз-
ла характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистоличес-
кая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Из эк-
топических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и
желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия,
приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стой-
кой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую фор-
му. При наличии стойкой синусовой брадикардии и приступов пароксиз-
мальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии говорят о синдроме пере-
межающейся брадикардии и тахикардии. Наиболее опасное проявление синдро-
ма слабости синусового узла - приступы асистолии сердца, возникающие
вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Эти
приступы могут развиваться после прекращения атак мерцательной аритмии
или пароксизмальной тахикардии (рис. 10).
Неотложная помощь. Необходимость оказания неотложной помощи у больных
с синдромом слабости синусового узла возникает при наличии синдрома
Адамса-Стокса-Морганьи, а также при приступах пароксизмальной тахикардии
и мерцательной тахиаритмии. Особенность оказания неотложной помощи при
пароксизмах тахикардии у таких больных заключается в том, что им не сле-
дует применять препараты, оказывающие выраженное угнетающее действие на
синусовый узел, в частности амиодарон, пропранолол, верапамил, особенно
внутривенно. Другие антиаритмические средства, используемые для купиро-
вания атак, следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медлен-
но, в большом разведении, под контролем ЭКГ. При наличии у больного в
анамнезе эпизодов асистолии сердца больного с приступом тахикардии безо-
паснее госпитализировать, не предпринимая попыток купировать приступ в
домашних условиях. У таких больных средством выбора для купирования
приступов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ АРИТМИЯХ СЕРДЦА. Больных с приступами пароксиз-
мальной тахикардии и мерцательной аритмии следует госпитализировать в
случае отсутствия эффекта от неотложной терапии, а также при наличии
признаков острой левожелудочковой недостаточности, ухудшения мозгового
кровообращения, артериальной гипотонии, ангинозного синдрома.
При подозрении на развитие инфаркта миокарда нужно госпитализировать
больных с любым остро возникшим нарушением ритма и проводимости.
При приступе Адамса-Стокса-Морганьи (остановка кровообращения)
больного необходимо госпитализировать после устранения приступа (восста-
новления сердечной деятельности). При отсутствии эффекта от реанимацион-
ных мероприятий на месте больного транспортируют в стационар, непрерывно
производя по дороге непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию
легких.
Больные с хроническими аритмиями, не вызывающими острого ухудшения
состояния, а также пациенты с островозникшей наджелудочковой и желудоч-
ковой экстрасистолией при отсутствии явлений острой коронарной недоста-
точности не подлежат экстренной госпитализации. Больных с политопными,
групповыми и ранними желудочковыми экстрасистолами следует направлять на
амбулаторное обследование.
АСФИКСИЯ
Асфиксия - критическое состояние организма, связанноес возникшим не-
достатком кислорода и накоплением углекислоты в организме. Различают
остро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровооб-
ращения, центральной нервной системы и подострую с постепенным нарушени-
ем функции внешнего дыхания и гемодинамики. Симптомами остро развившего-
ся нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: появляются
одышка, цианоз, ортопноэ, тахикардия. Вместе с тем возникают и признаки
гиперкапнии - накопление избытка углекислого газа, которое сопровождает-
ся понижением рН крови.
По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внеле-
гочные и легочные причины.
К внелегочным причинам относятся: 1) нарушения центральной регуляции
дыхания: а) острые сосудистые расстройства (тромооэмболии в церебральные
сосуды, инсульты, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в)
интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный
центр (наркотические препараты, барбитураты и др.); г) инфекционные,
воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола го-
ловного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга; 2)
нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговато-
го мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга: а)
нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов (полиомиелит, бу-
толизм, столбняк, энцефалит и др.); б) травмы спинного мозга; в) отрав-
ления курареподобными средствами, фосфороорганическими соединениями; г)
миастения; 3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки - так
называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки,
живота с повышением внутригрудного давления; 4) нарушения транспорта
кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообраще-
ния и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообра-
зователи).
К легочным причинам асфиксии относятся: 1) обструктивные расстройства
- нарушения проходимости дыхательных путей: а) обтурация дыхательных пу-
тей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях),
рвотными массами, околоплодными водами; б) механические препятствия дос-
тупу воздуха при сдавлении извне (повышение, удушение); в) острое разви-
тие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани,
голосовых связок; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушения
акта глотания, паралич языка с его западением; е) обтурация дыхательных
путей, которая может сопровождать острые фаринготрахеобронхиты, острые
трахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы; ж) фарингеальные и
ларингеальные параличи с явлениями гиперсекреции и отека голосовых свя-
зок; з) ожоги гортани с развитием отека; 2) рестриктивные расстройства -
нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к
уменьшению дыхательной поверхности легких: а) острые пневмонии; б) ате-
лектаз легких; в) спонтанной пневмоторакс; г) экссудативный плеврит; д)
отек легких; е) массивная тромбоэмболия легочной артерии.
Симптомы. Причины асфиксии разнообразны, но основным признаком ее яв-
ляется нарушение акта дыхания.
Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется
усиленной деятельностью дыхательного центра. Наблюдается повышение арте-
риального давления, учащение и усиление сердечных сокращений. Удлинен и
усилен вдох (инспираторная одышка). Больные отмечают головокружение, по-
темнение в глазах, возбуждены. Наблюдается выраженный цианоз. Вторая фа-
за характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным
выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сок-
ращений (вагуспульс), артериальное давление постепенно снижается, отме-
чается акроцианоз. Третья фаза характеризуется временным (от нескольких
секунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра,
в это вреям артериальное давление значительно снижается, угасают спи-
нальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипок-
сическая кома. Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными
"вздохами" - так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжа-
ющееся несколько минут.
Тяжелыми осложнениями, возникающими при асфиксии, являются фибрилля-
ция желудочков сердца, отек мозга и легких, анурия. С развитием асфиксии
зрачки сужены, затем они расширяются, при остановке дыхания зрачковый и
роговичный рефлексы отсутствуют.
Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти)
может колебаться в широких пределах, при внезапном прекращении легочной
вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 мин.
У больных бронхиальной астмой асфиксия развивается при астматическом
состоянии. Асфиксия может возникнуть внезапно и быстро прогрессировать
после контакта с аллергенами, особенно при введении лекарственных препа-
ратов. Асфиксия может развиться и постепенно. При нарастающей дыха-
тельной недостаточности появляются признаки гипоксически-гиперкапничес-
кой комы.
Неотложная помощь. Причины нарушений легочной вентиляции определяют
комплекс неотложных врачебных мероприятий. При наличии обтурационного
синдрома необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, осво-
бождая их от слизи, крови, рвотных масс. Оказание помощи начинают с дре-
нажа наклонным положением тела. Для восстановления проходимости дыха-
тельных путей следует выполнять следующие действия: разогнуть голову в
позвоночно-затылочном сочленении, поднять и выдвинуть вперед и вверх
подбородок. Для удаления инородного тела из области голосовой щели
пользуются двумя приемами - резким толчком в эпигастральную область в
направлении диафрагмы или сжатием нижних отделов грудной клетки. В
дальнейшем производят бронхоаспирацию с помощью введенного через нос в
трахею резинового катетера с отсасыванием жидкого содержимого. После
удаления содержимого проводят неаппаратное искусственное дыхание, а в
случае необходимости переводят на аппаратное дыхание. Больного госпита-
лизируют с продолжением искусственного аппаратного дыхания.
При нарастающей асфиксии показана срочная интубация с помощью ларин-
госкопа (см. Врачебная техника), а иногда и трахеостомия. При наличии
инородных тел в гортани, трахее интубация может усугубить асфиксию, в
связи с чем производят трахеостомию с последующей срочной госпитализаци-
ей.
При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых гемодинами-
ческих расстройств, поражения дыхательного центра, а также поражения ды-
хательных мышц, немедленно производят вспомогательную вентиляцию легких
(см. Врачебная техника) с последующим переводом больного на управляемое
аппаратное искусственное дыхание.
При острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие тяже-
лых гемодинамических расстройств с развитием острой сердечной недоста-
точности, вводят сердечные гликозиды (0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона
или 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в 20 мл 40% раст-
вора глюкозы). Для расслабления мускулатуры бронхов вводят г. внутривен-
но 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора натрия
хлорида. При коллапсе внутривенно капельно вводят 1-2 мл 0,2% раствора
норадреналина в 250-500 мл 5% раствора глюкозы и глюкокортикостероиды -
преднизолон (90-120 мг внутривенно капельно в 100 мл изотонического
раствора натрия хлорида). При отеке легких вводят быстродействующие диу-
ретические препараты - лазикс (40-80 мг виутривенно). При обильных кро-
вопогерях переливают 250-500 мл одногруппной крови, 400-800 мл 6"/"
раствора полиглюкина или другие крокзамещающие растворы.
В случае развития асфиксии у больного бронхиальной астмой показано
внутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в изотоничес-
ком растворе натрия хлорида (15-20 мл). Показано внутривенное капельное
введение стертедных гормонов: преднизолона - 90120 мг, педрокортизона -
125 мг, дексазона - 8 мг, метилпреднизолона (урбюзова) - 40-80 мг. Инфу-
