и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо
ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.
В стационаре (отделение интенсивной терапии) после взятия крови на
содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина (Т4), тиротропного гормона
гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови, печеночные и почечные пробы
проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение гипотиреоидной
комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с гиповентиляцией, ги-
перкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекват-
ной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и дру-
гих заболеваний, которые привели к развитию комы.
Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего тем-
пература воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание больного
путем применения местных аппликаций тепла противопоказано, так как
вследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия. Про-
водят оксигенотерапию в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
Инфузионную терапию назначают с большой осторожностью с одновременным
введением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным наблюдени-
ем. При гипотиреоидной коме обычно наблюдается гипонатриемия, поэтому
введение гипотонических растворов противопоказано.
Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается с внутривенного
введения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это коли-
чество препарат вводят в разделенных дозах через каждые 6 ч. Введение
глюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных гормонов,
в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечни-
ковой недостаточностью (синдром Шмидта) или пангипопитуитаризмом, при
которых отмечается снижение функции коры надпочечников. Игнорирование
этого условия при введении тиреоидных гормонов может создавать острую
надпочечниковую недостаточность.
Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточную
дозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни дозу ти-
роксина снижают до 50-100 мкг/сут.
Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано введение
лекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того, в связи
со сниженным обменом веществ у больных гипотиреозом имеется повышение
чувствительности ко всем лекарственным веществам, особенно препаратам
дигиталиса и препаратам морфия.
Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки
дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение антибиотиками.
В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония мо-
чевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер.
КОМЫ У ДЕТЕЙ
В основе развития коматозных состояний у детей лежит глубокое
расстройство функций ЦНС, сопровождающееся потерей сознания. У детей ко-
ма возникает при различной патологии: травме и опухоли мозга, сахарном
диабете, эпилепсии, менингоэнцефалите, острой почечной и печеночной не-
достаточности, нарушениях водно-электролитного обмена, отравлении инток-
сикации, кровоизлиянии в мозг.
Симптомы. В зависимости от степени утраты сознания и угнетения реф-
лексов выделяют 4 стадии развития комы. Стадия 1: больные оглушены, бе-
различны к окружающему, вялы, на вопросы отвечают с трудом, речь смазан-
ная. Ребенок пробуждается под влиянием внешних раздражителей (звуковых,
болевых); дыхание и сердечная деятельность удовлетворительные, рефлексы
сохранены. Стадия II (средняя тяжесть): состояние сопора (глуоокое угне-
тение сознания), с трудом удается вывести ребенка из глубокого сна, зас-
тавить отвечать на вопросы; дыхание учащено, тахикардия, АД нормальное
или снижено, рефлексы ослаблены. Стадия 1 и II - это прекоматозное сос-
тояние. Стадия III (глубокая кома): ребенок без сознания, разбудить его
не удается, арефлексия, зрачки расширены, кожа сероватого цвета, акроци-
аноз, дыхание частое, поверхностное, аритмичное, АД снижено значительно,
отмечается непроизвольное мочеиспускание. Стадия IV (тяжелое или терми-
нальное состояние): арефлексия, адинамия, патологическое дыхание (Кусс-
мауля, Чейна-Стокса), резкая брадикардия с последующей остановкой серд-
ца, АД не определяется.
Диагноз комы в типичных случаях не представляет трудностей. Сложнее
распознать прекоматозные проявления, что требует особого внимания к не-
большим изменениям психики, поведения и растройствам сна. Важно тща-
тельно оценить анемнестические данные (падение, ушиб, перенесенные ин-
фекции), хронические заболевания (болезни печени, сахарный диабет, эпи-
лепсия, почечная недостаточность и др.), уточнить, не было ли длительно-
го перегревания (душное помещение, инсоляция). Необходимо тщательно ос-
мотреть ребенка: состояние кожных покровов (ссадины, сухость кожи, кро-
воподтеки, окраска, отечность, целостность костей), оценить запах выды-
хаемого воздуха (ацетон, мочевина), состояние зрачков, наличие очаговой
неврологической симптоматики, обратить внимание на позу больного, изме-
рить температуру, АД, диурез, записать ЭКГ.
Госпитализация срочная в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Гипогликемическая кома развивается вследствие диффузной гиперплазии
6-клеток у детей, родители которых страдали сахарным диабетом, а также
может быть проявлением инсулиномы (синдром Харриса), провочирующей ги-
погликемические приступы. Кома может развиться у детей раннего возраста
в утренние часы (утренняя гипогликемия). В тяжелых случаях при утренней
гипогликемии наблюдаются тремор, атаксия, преходящее косоглазие, мышеч-
ная гипотония, гемипарезы. галлюцинации и др. Тяжелые гипогликемические
приступы развиваются у новорожденных (гипогликемия новорожденных) с на-
рушением дыхания, цианозом, тремором, судорогами. Приступообразные ги-
погликемии у детей раннего возраста отмечаются при повышенной чувстви-
тельности к инсулину (синдром Мак-Куори). Однако чаще всего гипогликеми-
ческая кома развивается у детей, страдающих сахарным диабетом.
Симптомы. Кома может развиться внезапно, но чаще появляются предвест-
ники: слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, усиленная потливость,
появление чувства голода. Ребенок бледнее и довольно быстро теряет соз-
нание, зрачки расширены, движения медленные, вялые, брадикардия, глазные
яблоки напряжены, сухожильные рефлексы оживлены, мышечный тонус повышен,
язык влажный, запаха ацетона изо рта нет. Решающим в диагностике являет-
ся определение уровня сахара в крови, который резко снижен, в моче саха-
ра и ацетона нет.
Неотложная помощь. В первые минуты коматозного состояния, когда труд-
но дифференцировать гипер - и гипогликемическую кому, следует внутривен-
но ввести 20-25 мл 20% или 40% раствора глюкозы. При гипогликемической
коме состояние больного сразу улучшается, при диабетической коме эффекта
нет. После уточнения диагноза продолжают внутривенно вводить глюкозу до
выраженного эффекта под контролем содержания сахара в крови.
Диабетическая кома встречается у больных сахарным диабетом детей лю-
бого возраста, но чаще в дошкольном и школьном. Возникает при перееда-
нии, отмене инсулина и при сопутствующих тяжелых заболеваниях. Различают
кетоацидотическую и гиперосмолярную (неацидотическую) и лактатацидеми-
ческую кому. Коме предшествует прекоматозное состояние: усиливается жаж-
да, повышается диурез, нарастают вялость, общее беспокойство, потеря ап-
петита, появляется головная боль, боль в животе. При коме дыхание стано-
вится глубоким и шумным, неправильным, усиливается рвота, отмечается су-
хость кожи и слизистых ооолочек, появляются характерный "диабетический
румянец", и тахикардия, АД и мышечный тонус снижены, теряется сознание,
изо рта определяется запах ацетона, зрачки сужены. В крови гиперглике-
мия, повышен уровень кетоновых тел (до 0? 5-2 г/л), иногда повышается
уровень остаточного азота (более 22 моль/л), снижаются щелочной резерв
до 8,9-13,39 ммоль (НСОЗ в 1 л плазмы (20-30 о6,% C02) и рН крови до 7,2
и менее, появляется умеренный нейтрофилез. В моче - сахар, ацетор, аце-
тоуксусная и бетамаслянная кислоты, белок, цилиндры, эритроциты. При ги-
перосмолярной неацидотической коме выражено обезвоживание, очень высоко
содержание сахара в крови (80 ммоль/л и более), имеется гипернатриемия,
нарастает азотемия, снижается осмотическое давление цереброспинальной
жидкости с развитием отека мозга. При этой форме быстро наступают сту-
пор, кома и судороги (табл. 17).
Редко у детей развивается лактацидемическая кома, при которой преоб-
ладает сосудистый коллапс, повышено содержание лактата в крови (более
3-30 мкмоль/л), понижено содержание хлоридов, умеренно повышен уровень
сахара в крови.
Неотложная помощь. Подкожно вводят 20-30 ЕД простого инсулина детям
дошкольного возраста и 10-20 ЕД дошкольникам. При задержке мочи - кате-
теризация мочевого пузыря. Далее дозу инсулина рассчитывают в зависимос-
ти от содержания сахара в крови и моче. При глубокой кетоацидотической
коме 1/2 и 1/3 указанной дозы инсулина вводят внутривенно. Повторно ин-
сулин вводят через 2-3 ч, и в такой последовательности до получения эф-
фекта делают четвертую и пятую инъекции - не чаще чем через 4 и по 4-6
ЕД. Общая суточная доза составляет 1,5-2 ЕД/кг. На второй день инсулин
вводят в 5 инъекциях: перед завтраком, обедом, ужином, в 24 и 6 ч.
Одновременно для устранения обезвоживания организм, и ацидоза внутри-
венно вводят 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия и продол-
жают внутривенно капельно вводить его и расчета 1000 мл/сут детям млад-
шего возраста и от 1500 до 2000 мл/сут школьникам. В первые 6 и изотони-
ческий раствор хлорида натрия сочетают с 5% раствором глюкозы (2:1). Да-
лее для предупреждения гипокалиемии и гипогликемии вводят 5% раствор
глюкозы и раствор Рингера в соотношении 1:1. Интенсивность введения жид-
кости должна быть наибольшей в первые 6 ч-50% всего суточного количест-
ва, в следующие 6ч-25% и в последние 12ч - оставшиеся 25%. При необходи-
мости капельно вводят 7,5% раствор хлорида калия (от 30 до 100 мл). При
выраженном ацидозе внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбона
та натрия из расчета 0,2 г/кг (от 50 до 200 мл).
Лечение гиперосмолярной комы сводится прежде всего к устранению де-
гидратации и гипергликемии. Для ликвидации обезвоживания применяют
только гипотонические растворы хлорида натрия, иногда в течение нес-
кольких дней до восстановления сознания. Во избежание гиповолемии и кол-
лапса инсулин вводят только после того, как начата дегидратация; введе-
ние гидрокарбоната натрия не показано ввиду отсутствия ацидоза.
Основным лечебным мероприятием при лактатацидемической коме, наряду с
инсулинотерапией, является внутривенное введение 4-5% раствора гидрокар-
боната натрия, показана симптоматическая терапия (антибиотики, сердечные
гликозиды, витамины группы В и С).
Госпитализация срочная
Печеночная кома у детей чаще развивается при вирусном гепатите, резе
может быть исходом цирроза печени и при отравлении грибами (см.),
мышьяком, фосфором и также возникать на фоне сепсиса.
Симптомы. Печеночная кома развивается внезапно или постепенно, для
остро развивающейся комы характерны подъем температуры тела, частая рво-
та, появление или усиление желтухи, геморрагический синдром (петехии,
носовые кровотечения, мелена и др.). При медленном развитий комы нарас-
тают сруппы В и С).
Госпитализация срочная
Печеночная кома у детей чаще развивается при вирусном гепатите, резе
может быть исходом цирроза печени и при отравлении грибами (см.),
мышьяком, фосфором и также возникать на фоне сепсиса.
Симптомы. Печеночная кома развивается внезапно или постепенно, для
остро развивающейся комы характерны подъем температуры тела, частая рво-
та, появление или усиление желтухи, геморрагический синдром (петехии,
