капельное внутривенное вливание 100 мг трентала) и препаратов, улучшаю-
щих клеточный и тканевый метаболизм (100 мг кокарбоксилазы внутривенно
или внутримышечно 1-2 мл АТФ внутримышечно или по 1 мл витаминов В1 и В6
внутримышечно). При показаниях введение гипотензивных средств и антикоа-
гулянтов.
Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. Если
нарушения кровообращения во внутреннем ухе служат проявлением острой со-
судистой патологии головного мозга (спазм, тромбоз, геморрагии), то
больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, где
лечение провдят по согласованию с оториноларингологом.
ИНФЕКЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА. Наиболее частая
причина - воздействие вируса, реже бактерий. Острай нейросенсорная туго-
ухость возникает при гриппе, респираторно-вирусной инфекции, кори, крас-
нухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, менингококковой инфекции.
Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха или глухота, шум в ушах.
Неотложная помощь. Противовоспалительные и антибактериальные средства
(антибиотики, сульфаниламидные препараты), дезинтоксикационные и дегид-
ратационные средства (20 мл 40% раствора глюкозы и 5 мл 5% раствора ас-
корбиновой кислоты внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внут-
римышечно), гипосенсибилизирующие средства (2 мл 1% раствора димедрола,
2 мл 2,5% раствора пипольфена или 2 мл 2% раствора супрастина внутримы-
шечно) и препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе (2 мл 2%
раствора папаверина внутримышечно, 1-2 мл 1% раствора никотиновой кисло-
ты или 8-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно). При подозрении на
вирусное поражение показано внутримышечное введение 3 мл гамма-глобули-
на.
Госпитализация в оториноларингологическое или инфекционное (по пока-
заниям) отделение.
ТРАВМА ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО ОРГАНА. Различают механическую травму
(повреждение черепа, удар по уху), акустическую (воздействие сильного
звука), барометрическую (кессонные поражения уха), электротравму.
Симптомы. Внезапная (обычно односторонняя) потеря слуха, появление
шума, чувство заложенности и боли в ухе. Иногда присоединяются жалобы на
головокружение, нарушение равновесия. Могут наблюдаться спонтанный нис-
тагм, статокинетические и вегетативные нарушения.
Неотложная помощь. Постельный режим, срочное введение дегидратацион-
ных средств: 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора натрия хло-
рида внутривенно, лазикс - 40 мг внутримышечно или 15% раствор маннитола
(1 г сухого вещества на 1 кг массы тела) внутривенно капельно, а также
гипосенсибилизирующих, сосудорасширяющих препаратов.
ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА ОТОТОКСИЧЕСКИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ
СРЕДСТВАМИ. Острая нейросенсорная тугоухость токсического характера мо-
жет быть обусловлена воздействием на преддверно-улитковый орган антибио-
тиков аминогликозидного ряда (неомицин, канамицин, мономицин, гентами-
цин) и стрептомицинов, а также некоторых мочегонных средств, хинина и
производных салициловой кислоты.
Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще двусторонее), ощуще-
ние шума (звона) в ушах. Нередко появляются головокружение и нарушение
координации (в основном в связи с применением стрептомицина).
Неотложная помощь. Немедленное прекращение применения ототоксических
препаратов. Дезинтоксикационная терапия (500 мл гемодеза или полиглюкина
капельно внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно и 5 мл 5%
раствора аскорбиновой кислоты внутривенно), гипосенсибилизирующие, де-
гидратационные, сосудорасширяющие сред ства и препараты, улучшающие тка-
невый и клеточный метаболизм. Для дезинтоксикации целесообразно также
внутримышечное введение 5 мл 5% раствора унитиола ежедневно в течение 20
дней. При всех видах острой нейросенсорной тугоухости и глухоты целесо-
образна гипербарооксигенотерапия.
Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение.
СОЗНАНИЯ ПОТЕРЯ
СОМНОЛЕНЦИЯ. Наблюдается при легком помрачении сознания, при этом
сохраняются защитные реакции в виде отталкивания рукой или отстранения
от раздражителя. Больного можно легко вывести из этого состояния настой-
чивым обращением к нему или другими внешними воздействиями. Сомноленция
может иметь место при инсультах, при черепно-мозговой травме, нейроин-
фекциях, интоксикациях.
СОПОР. Бессознательное состояние, близкое к коме, при котором больнйо
не реагирует на окружающую обстановку, не выполняет никаких заданий, не
отвечает на вопросы. ИЗ сопорозного состояния больного удается вывести с
большим трудом, применяя грубые болевые воздействия (щипки, уколы и
др.), при этом у больного появляются мимические движения, отражающие
страдание, возможны и другие двигательные реакции как ответ на болевое
раздражение. При обследовании обнаруживается мышечная гипотония, угнете-
ние глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может быть вялой, но ро-
говичные рефлексы сохранены. Глотание не нарушено. Сопорозное состояние
может развиться в результате травматического, сосудистого, воспали-
тельного, опухолевого или дисметаболического поражения головного мозга.
КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ
Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакции
на внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавше-
го это состояние, кома является следствием поражения центральной нервной
системы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести
поражения головного мозга.
Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая,
травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого гене-
за) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражением
центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних орга-
нов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеноч-
ная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая,
тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофи-
ческая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсичес-
кого воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием
физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электричес-
ким током, лучевая).
Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значи-
тельные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важ-
ное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное разви-
тие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относи-
тельно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга ин-
фекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значи-
тельно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных
интоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома.
КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Травматическая кома. Диагноз
комы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, так
как больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагноз
ставят на основании анамнестических данных и признаков травматического
поражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях голов-
ного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24
ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроиз-
вольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. ПРи ушибе мозга к
этому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологические
рефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие
так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвра-
щения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к
которой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипа-
рез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетли-
во. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими
на раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов сви-
детельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травма-
тической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.
Большие диагностические трудности возникают при сочетании травмати-
ческой комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеется час-
то примерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличии
очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важную
роль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение сущест-
венного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также дан-
ные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая кар-
тина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может соп-
ровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде
случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основа-
ния черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться пораже-
нием VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орби-
тальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа,
рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается субарах-
ноидальным кровоизлиянием. Наиоолее тяжелыми являются открытые проникаю-
щие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как пра-
вило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и
мозга.
Апоплектическая кома. Коматозное состояние развивается чаще всего при
геморрагическом инсульте, реже при массивном инфаркте мозга; как прави-
ло, начало заболевания внезапное. Лицо в типичных случаях багровое, ды-
хание хриплое, одна щека отдувается - "парусит", носогубная складка
сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на
стороне, противоположной очагу кровоизлияния, развивается гемиплегия;
сухожильные рефлексы в первые часы обычно заторможены, могут наблюдаться
патологические рефлексы - симптом Бабинского. Пульс урежен, напряжен,
через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повы-
шается температура тела. Через несколько часов после инсульта могут об-
наруживаться менингеальные симптомы, более выраженные в непарализованной
ноге.
Серьезным осложнением кровоизлияния в веществе мозга является прорыв
крови в желудочки. Клинически это проявляется ухудшением состояния
оольного, плавающими движениями глазных яолок, развитием горметонических
судорог. Другим тяжелым осложнением кровоизлияний в полушарие мозга яв-
ляете смещение и грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височной
доли под мозжечковый намет, возникающие в результате увеличения объема
пораженного полушария за счет излившейся крови и отека мозга. Клинически
это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением вторичных
стволовых расстройств, косоглазия, птоза, мидриаза, расстройств дыхания.
Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда свидетельствует об
эмболической природе острого нарушения мозгового кровообращения, привед-
шего к развитию коматозного состояния.
Эпилептическая кома возникает после большого судорожного припадка или
в результате эпилептического статуса. Кожа лица бледная, цианотичная,
зрачки широкие, слабо реагируют на свет, различается парез конечностей,
глубокие рефлексы не вызываются, корнеальные рефлексы угнетены, выявля-
ются патологические рефлексы с обеих стороН, возможен прикус языка. Ха-
рактерны частое, хрипящее дыхание, холодный пот, пена изо рта, падение
АД, слабый аритмичный пульс. При утяжелении состояния развивается дыха-
ние Чейна - Стокса.
Неотложная помощь при апоплектической коме направлена на нормализацию
жизненно важных функций - дыхания, сердечно-сосудистой деятельности.
Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи и слюны,
