нальные), связанные с острым гломерулонефритом и острым интерстициальным
нефритом, миоглобинурией (синдромы компрессии и раздавливания, турникет-
ный шок и др.), а также с нефротоксическим действием ряда веществ: солей
тяжелых металлов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых антибиотиков
(неомицин, рифампицин и др.) и анестетиков (метоксифлуран и др.),
сульфаниламидов и др.; 3) постренальные, связанные с закупоркой мочевы-
водчщих путей уратами, оксалатами, белковыми коагулятами, сгустками кро-
ви и т.д. При многох формах взаимодействуют разные патогенетические ме-
ханизмыб ведущие к развитию ОПН (гиповолемия, шок, инфекция с вазо-
констрикцией, токсическое действие лекарственных препаратов и др.).
Различают следующие фазы ОПН: 1) начальную, или пусковую, при которой
доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН (шок, ин-
фекционные осложнения, сепсис, гемолиз, обильная потеря жидкость и
электролитов и т.д. ", а также признаки диссеминированного внутрисосу-
дистого свертывания крови (см.); 2) олигоанурия - резкое снижение диуре-
за (вплоть до почти полного отсутствия мочи), нарушение концентрационной
и азотовыделительной функции почек, развитие симптомов уремии; 3) фаза
ранней полиурии - быстрого нарастания диуреза при сохраняющейся низкой
относительной плотности мочи (наступает при успешном выведении больного
из второй фазы); 4) восстановления функции почек и нарастания удельной
плотности мочи до 1,017-1,020.
Симптомы. В клинической картине вначале преобладают признаки основной
патологии - признаки шока (см.), инфекционно-септического процесса (ли-
хорадка, пот, озноб, боль в мышцах и конечностяхб нервнопсихические
расстройства, рвота, понос и т.д.), наличие травм, операцийб токсикоин-
фекций, вирусных заболеваний, массивных и несовместимых гемотрансфузий,
предсуществующего пиелонефрита и т.д. Появление на этом фоне изменений в
моче (эритроциты, белок), понижение диуреза (олигоанурия) со снижением
плотности мочи, а затем нарастание уровней креатинина, мочевины и оста-
точного азота в сыворотке крони (с сонливостью и заторможенностью психи-
ки) подтверждают диагноз. ОПН часто сочетается с явлениями дыхательной
недостаточности, различными инфекционными процессами (пневмония, инфици-
рование ран, абсцессы, перитонит и др.), желудочно-кишечными кровотече-
ниями. легко осложняется (особенно при неправильном лечении) тромбоэмбо-
лиями, отеком легких, аритмиями сердца, печеночной недостаточностью (см.
ниже).
Профилактика и неотложная помощь. Опасность развития ОПН уменьшают
снижение травматичности операций, строгое соблюдение правил асептики,
своевременная борьба с инфекцией (антибиотики), профилактическое введе-
ние малых доз гепарина (по 5000 ЕД дважды в сутки под кожу живота) и ко-
феина-бензоата натрия (10% раствор - 1 мл подкожно два раза в день). При
развитии ОПН необходимы постельный режим, согревание тела, возможно бо-
лее быстрое устранение причинного фактора - выведение из состояния гипо-
волемии и шока (см.), интенсивное лечение сепсиса и т.д. Для улучшения
микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее внутривенное
введение дофамина (допамина, допмина) капельно длительно - 0,05% раствор
в 5% растворе глюкозы пол 5-10 капель в 1 мин (суточная доза 200-400 мг
препарата для взрослого). Одновременно внутривенно вводят гепарин -
500010000 ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до
40000-80000 ЕД, внутривенно - лазикс (фуросемид) по 40-80 мг повторно.
Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии или реанима-
ции, располагающее возможностями для проведения гемодиализа и плазмафе-
реза. Основное значение имеет восстановление микроциркуляции в почках,
борьба с гипергидрацией, ацидозом (щелочные растворы внутривенно, но не
в смеси с допамином!) и гиперкалиемией. Прогноз значительно улучшается
при раннем применении гемодиализа, интенсивной терапии синдрома диссеми-
нированного свертывания крови (см.), этиотропном лечении - борьбе с ин-
фекцией, удалении некротически измененных тканей и гноя, заменных транс-
фузиях крови при остром внутрисосудистом гемолизе и т.д. При стабилиза-
ции АД возможно внутривенное ведение альфа-адреноблокатора - фентоламина
по 5 мг в 1% растворе медленно, капельно. При недостаточном гипокоагули-
рующем эффекте гепарина рекомендуются переливания свежезамороженной
плазмы (по 300-400 мл/сут с 10000-20000 ЕД гепарина).
Гепаторенальный синдром - сочетание острой почечной и острой печеноч-
ной недостаточности; часто развивается на фоне предшествующего хроничес-
кого заболевания печени. Отличается от ОПН более тяжелым и упорно реци-
дивирующим течением, более выраженными инткосикационными нарушениями
функции центральной нервной системы (дезориентация, спутанность созна-
ния, кома), наличием клинических и лабораьторных признаков поражения не
только почек, но и печени (желтуха, гепатолиенальный синдром, асцит и
др.), худшим, чем при ОПН, прогнозом. Возможны обильные пищеводные и пи-
щеводно-желудочные кровотечения, Во всех случаях имеются клинические и
лаборатрные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер-
тывания крови (см.).
Неотложная помощь та же, что при ОПН. Особо важное значение имеет
комплексное применение гепарина (по 30000-40000 ЕД/сут и больше) в соче-
тании с тансфузиями достаточно больших доз свежезамороженной или натив-
ной плазмы (по 300 мл до 3 раз в сутки), а при гипотомии - дофамин (см.
выше). Оптимальный эффект дает комбинированное применение альфа-и бе-
та-адреноблокаторов (например, тропафена, с обзиданом - по 5 мг/сут) при
одновременной инфузионной терапии. При выраженной интоксикации и актив-
ном ДВС-синдроме (стойко положительные эталоновый и протаминсульфатный
тесты, спонтанная агрегация тромбоцитов, мутная плазма с осадком и др.)
дополнительно проводят плазмаферез - удаляют 500-1000 мл плазмы с возв-
ратом эритроцитов и частичным замещением выведенной жидкости и белка
плазмозаменителями, альбумином и свежезамороженной донорской плазмой.
Целесообразно чередование гемодиализа и плазмафереза.
Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии, в котором на-
лажено лечение гемодиализмо и плазмаферезом, оксигенобаротерапия.
РВОТА
РВОТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Рвота является симптомом многих заболеваний и состояний: заболеваний
органов пищеварения, органических заболеваний мозга или его оболочек
(кровоизлияние в мозг, тромбоз сосудов, опухоли), заболеваний почек,
токсикоза беременных, заболеваний глаз, вестибулярного аппарата, сахар-
ного диабета, инфаркта миокарда, инфекций, интоксикаций лихорадочных
состояний и других заболеваний. Рвота может возникнуть в результате по-
вышенной чувствительности к лекарствам, при приеме несовместимых препа-
ратов, передозировке медикаментозных средств.
Рвота - сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного
центра, расположенного в продолговатом мозге. В большинстве случаев ра-
воте предшествует тошнота, повышенное слюноотделение, быстрое, глубокое
дыхание. Последовательно происходит опущение диафрагмы, закрытие голосо-
вой щели, пилорический отдел резко сокращается, тело желудка и нижний
пищеводный сфинктер (зона пищеводно-желудочного перехода) расслабляются,
возникает антиперистальтика. Сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса
сопровождается повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления,
что ведет к быстрому выбросу содержимого желудка через пищевод и рот на-
ружу. Рвота, как правило, сопровождается побледнением кожных покровов,
повышенным потоотделением, резкой слабостью, тахикардией, снижением АД.
При заболеваниях органов пищеварения рвоте обычно предшествует тошно-
та, иногда боль в животе. Тошнота, неприятное ощущение в подложечной об-
ласти, нередко сопровождается чувством дурноты, слюнотечением, блед-
ностью кожных покровов, потоотделением, головокружением. Тошнота возни-
кает вследствие раздражения блуждающих и чревных нервов, передающихся в
рвотный центр с последующей эфферентной патологической импульсацией.
Сопровождая многие заболевания органов пищеварения, тошнота не является
специфическим признаком. Однако замечено, что рвота без предшествующей
тошноты чаще имеет центральное происхождение. Бели рвоте предшествует
головная боль, в особенности типа гемикрании, следует думать о мигрени.
Утренняя рвотэ, перед завтраком, чаще всего обусловлена токсическим
действием экзогенных (алкоголь) или эндогенных (уремия) факторов, воз-
можно токсикозом беременных.
Пищеводной рвоте, как правило, не предшествует тошнота. Рвота появл-
йется в том случае, когда больной принимает горизонтальное положение или
сопровождающихся задержкой и накоеплением пищи в пищеводе, - стенозе пи-
щевода различного генеза (опухоль, послеожогавая или пептическая стрик-
тура), аханазии кардии, дивертикула 4, дискинезии пищевода и недостаточ-
ности нижнего пищеводного сфинктера (кардии). Различают раннюю и позднюю
пищеводную рвоту. Ранняя рвота возникает во время еды, частое первыми
глотками пищи, сопровождается болевым ощущением за грудиной, дисфагией.
Может наблюдаться как при органическом поражении (рак, язва, стриктура),
так и при функциональных расстройствах пищевода. При органическом пора-
жении пищевода приступы дисфагии, боль и рвота прямо зависят от плотнос-
ти проглоченного пищевого комка: чем плотнее пища, тем резче проявляются
эти симптомы. При функциональных нарушениях пищевода подобной зависимос-
ти не отмечается, нередко более твердая пища не вызывает никаких ослож-
нений, а жидкая приводит к появленю рвоты.
Поздняя пищеводная рвота возникает спустя 3-4 и после еды и свиде-
тельствует о значительном расширении пищевода. Обычно это признак ахала-
зии кардии. Поздняя рвота может быть следствием большого дивертикула пи-
щевода, однако объем рвотных масс при этом значительно меньше, чем при
ахалазии кардии. При пищеводной рвоте содержимое состоит из непереварен-
ных пищевых масс, слюны и слизи без примеси желудочного сока. При пепти-
ческом эзофагите (рефлюкс-эзофагит) рвота может возникать как во время
еды, так и спустя некоторое время, иногда ночью в горизонтальном положе-
нии больного, при резком наклоне туловища вперед, при повышении внутриб-
рюшного и внутри желудочного давления. Рвотные массы состоят из непере-
варенных пишщевых остатков с большой примесью жидкости кислого или
горького вкуса (желудочный сок, желчь). Рвота по ночам, вследствие попа-
дания рвотных масс в дыхательные пути, может вызвать сильный мучительный
кашель.
При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишкирвота. как прави-
ло, появляется после еды, и этот промежуток времени оывает довольно пос-
тоянным. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рвота обычно воз-
никает через 2-4 и после еды или ночью на фоне сильной боли в верхней
половине живота, ей предшествует выраженная тошнота. Боль после рвоты у
этих больных ослабевает или полностью стихает; поэтому нередко больные
умышленно провоцируют рвоту, чтобы наступило облегчение. Стеноз выходно-
го отдела желудка органического происхождения Срак, послеязвенная рубцо-
вая деформация) сопровождается частой обильной рвотой с примесью остат-
ков пищи, съеденной накануне или несколько дней назад, имеющих гнилост-
ный залах. При пилороспазме, обусловленном чаще функциональными
расстройствами (рефлекторные влияния при язвенной болезни, заболевания
желчных путей и желчного пузыря, а также неврозы) и реже другими причи-
нами (свинцовая интоксикация, недостаточность паращитовидных желез), не-
редко наблюдается наклонность к частой рвоте. Однако в отличие от орга-
ниче-
ского стеноза рвота при пилороспазме менее обильна, содержит не-
