ческой болезни, артериитах, болезнях крови (эритремия, лейкозы). Он, как
правило, развивается у лиц пожилого и среднего возраста. Характерны на-
личие в анамнезе транзиторных ишемических атак, постепенное формирование
очаговых симптомов, сохранность сознания, отсутствие или малая выражен-
ность общемозговых симптомов, отсутствие крови в цереброспинальной жид-
кости (табл. 14). Однако при обширных инфарктах возможно развитие тяже-
лой комы.
Симптомы. Клиническая картина определяется локализацией ишемического
мозга. Гемиплегия с гемигипестезией, гемианопсией и тотальной афазией
наблюдается в случае нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой
средней мозговой артерии. При правосторонних очагах нередко возникает
синдром игнорирования левой половины пространства гемипарез обычно соп-
ровождается выраженным центральным парезом VII и XII нервов, слабостью
нижней лицевой мускулатуры на стороне паралича и отклонения языка в сто-
рону поражения. Преимущественное поражение ноги и проксимальных отделов
руки характерно для нарушения кровообращения в передней мозговой арте-
рии.
Эмболический инфаркт мозга характеризуется острым развитием инсульта,
часто сопровождается выключением сознания и, как правило, протекает на
фоне митральной болезни либо недавно перенесенного инфаркта миокарда.
Проявлением этих заболеваний часто бывает мерцательная аритмия. Причиной
эмболии в мозг могут быть также гнойные заболевания легких и переломы
трубчатых костей (жировая эмболия). При незаращении межпредсердной пере-
городки эмболы могут попасть в сосуды мозга из тромбированных вен нижних
конечностей (парадоксальная эмболия).
Окклюзия основной артерии мозга сопровождается расстройством созна-
ния, глазодвигательными нарушениями, тетраплегией, двусторонними патоло-
гическими знаками, гипертермией и нарушением жизненно важных функций.
Окклюзия вертебробазилярной системы сопровождается развитием альтерниру-
ющих синдромов. На стороне поражения от - мечается поражение краниальных
нервов периферического типа, а на противоположной - гемиплегия и (или)
гемианестезия. Самым частым проявлением дисциркуляции в вертебробазиляр-
ной системе служит острое развитие головокружения, иногда сопровождающе-
гося рвотой, у некоторых больных обнаруживается нистагм. Значительная
часть подобных меньероформных пароксизмов связана с ишемизацией не моз-
га, а внутреннего уха.
При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии
развивается полная гемиплегия и нередко коматозное состояние. "Мерцание"
очаговых симптомов перед окончательным развитием гемиплегии, наличие шу-
ма при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсациина шее
указывают на экстрацеребральное происхождение ишемии, обусловленное сте-
нозом магистральных сосудов шеи.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. Кровоизлияние, как правило, возникает внезапно,
чаще днем.
Симптомы. Начальными симптомами заболевания являются внезапная голов-
ная боль, рвота, потеря сознания, учащенное громкое дыхание с одновре-
менным развитием гемиплегии. Степень нарушения сознания может быть раз-
личной - от незначительного оглушения до глубокой атонической комы.
Гемиплегия, выраженная как в руке, так и в ноге, обычно сочетается с
центральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также с гемигипес-
тезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. В момент возник-
новения инсульта в пораженных конечностях отмечается гипотония. В после-
дующие несколько часов или дней гипотония сменяется повышением мышечного
тонуса. Особенно резкое повышение мышечного тонуса наблюдается при полу-
шарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки моз-
га. Паренхиматозное кровоизлияние нередко сопровождается миненгиальным
синдромом, повышением температуры и лейкоцитозом.
Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта
основывается на следующих признаках: апоплектиформное начало, развитие
коматозного состояния, кровянистая цереброспинальная жидкость типичны
для геморрагического инсульта; постепенное развитие заболевания, нарас-
тание очаговой симптоматики, сохранность сознания более характерна для
инфаркта мозга. Следует помнить, что при артериальной гипертонии гемор-
рагические и ишемические инсульты встречаются с одинаковой частотой.
Единственным достоверным дифференциальным тестом является исследование
цереброспинальной жидкости: обнаружение крови свидетельствует о наличии
геморрагического инсульта. Нельзя, однако, упускать из вида, что ограни-
ченные геморрагические церебральные очаги, не сообщающиеся с подпау тин-
ным пространством и желудочной системой, могут не сопровождаться измене-
ниями цереброспинальной жидкости.
Значительно рее, чем мозговой инсульт, причиной острого развития ге-
мипареза могут быть ушибы (сотрясения) мозга, а также развившиеся вслед
за травмой черепа интракраниальные гематомы. В последнем случае гемипа-
рез развивается не сразу, а после периода относительно благополучного
состояния (светлый промежуток) вместе с нарастанием общемозговых симпто-
мов: головная боль, рвота, затемнение сознания.
Острое развитие гемипареза возможно и при опухолях мозга, в частности
при мультиформной спонгиобластоме, в результате кровоизлияния в ткань
опухоли. Подозрение на опухоль может возникнуть в том случае, если в
анамнезе имеются указания на головную боль, изменения личности больного,
предшествовавшие развитию гемипареза. Объективным подтверждением этого
предположения может быть обнаружение застойных сосков на глазном дне. В
относительно редких случаях наблюдается преходящий гемипарез после пар-
циальных (джексоновских) эпилептических припадков. Реже, чем при цереб-
ральных очагах, гемипарез может возникать в результате поражения шейного
отдела спинного мозга. Подобные казуистические случаи обычно связаны с
ножевыми ранениями.
Неотложная помощь при нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря
на наличие определенных диагностических критериев, во многих случаях ус-
тановить характер инсульта в первые часы болезни невозможно. Поэтому на
догоспитальном этапе проводят так называемые недифференцированные лечеб-
ные мероприятия. Недифференцированное лечение направлено на нормализацию
жизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, го-
меостаз) и дополняется профилактикой возможных осложнений - пневмонии,
тромбоэмболии, пролежней, прежде всего необходимо обеспечить проходи-
мость дыхательных путей - отсосать слизь, при западении языка выдвинуть
вперед нижнюю челюсть. Если больной находится в сопорозном или коматоз-
ном состоянии, показана ингаляция кислорода через носовой катетер. При
тяжелых расстройствах дыхания, обусловленных стволовыми нарушениями,
прибегают к искусственной вентиляции легких. Для поддержания сердечной
деятельности внутривенно (медленно) вводят 0,5-0,75 мл 0,05% раствора
строфантина либо 1-2 мл 0,06% раствора коргликона в 10-20 мл изотоничес-
кого раствора хлорида натрия. В случае отека легких добавляют внутривен-
ное введение диуретиков: лазикс (2 мл 1% раствора) или урегит (ампула
содержит 0,05 г сухого порошка, которые перед введением растворяют в
изотоническом растворе хлорида натрия либо глюкозе). Вводят эуфиллин -
10 мл 2,4% раствора. При необходимости лазикс и эуфиллин можно вводить
внутримышечно.
Повторное введение на протяжении суток салуретиков требует возмещения
потери калия путем добавления 50 мл 4% раствора хлорида калия в ка-
пельницу, содержащую 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического
рствора хлорида натрия.
Одновременно проводят коррекцию повышенного АД. При этом следует
стремиться к достижению обычных для больного уровней, но отнюдь не стан-
дартных показателей нормы. Внутримышечно вводят рауседил - 1 мл 0,1% или
0,25% раствора либо дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 20 мл изотоническо-
го раствора хлорида натрия или 5% раствор глюкозы внутривенно медленно;
2 мл дроперидола могут быть введены и внутримышечно. Выраженным гипотен-
зивным действием обладает клофелин - 1 мл 0,01% раствора вводят внутри-
венно медленно либо внутримышечно. Менее надежен дибазол, который вводят
внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 1% раствора либо по 4-8 мл 0,5%
раствора. Гипотензивный эффект оказывают и салуретики (лазикс).
В случае острой гипотонической реакции (коллапс) показано внутривен-
ное струйное или капельное введение жидкостей (изотонический раствор
хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вместе с
норадреналином - 1 мл 0,2% раствора, мезатоном - 1 мл 1% раствора, кор-
диамином - 2 мл, фетанолом - 1 мл 1% раствора, эфидрином - 1 мл 5% раст-
вора. Используют также глюкокортикоидные гормоны: преднизолон по 60-120
мг внутривенно либо дексаметазон по 4-12 мг внутривенно.
Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики - лазикс, урегит, мани-
тол, эуфиллин. Мощным противоотечным действием обладает глицерин (глице-
рол), принимаемый внутрь или вводимый в желудок через зонд из расчета 1
мл/кг. При отеке мозга вводят также дексаметазон (412 мг внутривенно).
Дифференцированное лечение ишемического инсульта включает введение
эуфиллина (10 мл 2,4% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, компла-
мина - 2 мл 15% раствора, папаверина - 2 мл 2% раствора, по-шпы - 2 мл
2% раствора, реополиглюкина - 400-500 мл внутривенно капельно.
Для предотвращения агрегации тромбоцитов и уменьшения вероятности об-
разования эмболов назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г внутрь и
курантил (дипиридамол) по 1-2 г 3 раза в день, трентал капельно внутри-
венно или по 1 - 2 таблетки 3 раза в день внутрь. Антикоагулянты в до-
госпитальном периоде лечения не применяют.
Для дифференцированного леченя геморрагического инсульта показаны
средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую про-
ницаемость: викасол - 2 мл 1% раствора внутримышечно, хлорид кальция -
10 мл 10% раствора внутривенно или глюконат кальция - Юмл 10% раствора
внутримышечно, 5% аскорбиновая кислота - 5 мл внутримышечно. Аминокапро-
новую кислоту вводят внутривенно капельно в суммарной дозе 20-30 г
(400-600 мл 5% раствора) в сутки. интервалы между инфузиями 4-6 ч.
Госпитализация при острых нарушениях мозгового кровообращения в нев-
рологический стационар.
ТЕТРАПАРЕЗ
Тетрапарез может возникать при поражении центральной и периферической
нервной системы. Чаще всего он остро развивается при травматическом по-
ражении шейного отдела позвоночника, при острой полинейропатии типа
Ландри - Гийена - Барре, другие возможные причины: окклюзия основной ар-
терии мозга, миастения.
Травматические повреждения верхнего шейного отдела позвоночника. В
результате повреждения верхних шейных сегментов в остром периоде травмы
развиваются вялый паралич всех четырех конечностей, анестезия всего те-
ла, расстройство дыхания и нарушение функции тазовых органов. Раздраже-
ние спинального центра диафрагмы сопровождается появлением икоты, одышки
и кашля. Ранение на этом уровне очень часто приводит к летальному исходу
из-за нарушения жизненно важных функций организма. Если же больной не
погибает, то через 2-3 нед. тетрапарез постепенно приобретает спастичес-
кий характер.
Травматическое повреждение нижнего шейного отдела спинного мозга час-
то возникает в результате удара о дно во время ныряния (паралич ны-
ряльщика) или при так называемой хлыстовой травме при автомобильных ава-
риях, когда происходит чрезмерное разгиоание шейного отдела позвоночни-
ка. В результате у пострадавшего развивается вялый паралич рук и ног,
который с течением времени приобретает в ногах спастический характер.
Нарушается чувствительность всех видов ниже уровня поражения, возможны
корешковые боли в руках, исчезают рефлексы с двуглавой и трехглавой
