ребрального кровообращения, операция, а также прием некоторых лекарств
(диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами, приводящими
к развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы до ее
развернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диа-
бетическом кетоацидозе.
Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабе-
тической комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемию
и осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме вы-
ражена значительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые нарушения у
этих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азоте-
мия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность к
гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром.
Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лак-
татацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства.
Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлю-
цинации, делирий, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами
(афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы,
симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.).
Все это служит частой причиной ошибочной диагностики, у таких сольных
острой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в неврологичес-
кие стационары.
Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считается
дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы. Гиперг-
ликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл).
Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в норме
около 20 ммоль/л) позволяет судить о кислотно-основном состоянии. При
гиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты в плазме составляют выше 18
ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже
100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот выше 64,3
ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в сыворотке крови превышает
141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия в
сыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться ги-
понатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят инфузию 0,9%
раствора натрия хлорида и одномоментно внутривенно вводят 1012 ЕД инсу-
лина. Скорость инфузии жидкости должна быть такова, чтобы перелить 4-6 л
за первые 1% и лечения.
После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят
0,45% раствор натрия хлорида и инсулин со скоростью 10-12 ЕД/ч. В связи
с отсутствием эцидоза чувствительность к инсулину значительно выше, чем
при кетоацидозе.
Если уровень натрия в сыворотке крови в пределах нормы, продолжают
инфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Инсулин лучше вводить внутривенно,
но можно и внутримышечно по 10-12 ЕД каждые 1-2 ч. В связи с отсутствием
ацидоза введение калия хлорида со скоростью 20 ммоль/л необходимо начи-
нать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натри яхло-
рида. Необходимо проводить замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/(л х
ч). Вводить раствор гидрокарбоната натрия не требуется.
При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л (250 мг/100. мл) вместо изото-
нического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы.
Лактатацидемическая кома развивается при состоянии, когда вследствие
сниженного использования молочной кислоты печенью содержание лактата в
крови увеличивается выше 7 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л). Лактатацидоз
встречается у больных с выраженной сердечной, легочно-печеночной и по-
чечной патологией, при инфаркте миокарда, легких, кишечника, при сепси-
се, лейкозе и при терминальных состояниях, вызванных метастазами злока-
чественной опухоли.
Симптомы. Клиническая картина лактатацидемической комы обусловлена
нарушением кислотно-основного состояния. Начало лактатацидоза острое.
Быстро прогрессирует слабость, появляются анорексия, тошнота, рвота,
боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Сердечно-сосудис-
тая недостаточность является ведущим синдромом и связана не с дегидрата-
цией, которая при лактатацидозе обычно отсутствует, а с ацидозом, вызы-
вающим нарушение возбудимости и сократимости миокарда, с развитием кол-
лапса, резистентного к обычным лечебным мерам. С ацидозом связано и ды-
хание Куссмауля, постоянно сопровождающее тяжелый лактатацидоз. Наруше-
ние сознания (сопор и кома) связано с гипотонией и гипоксией мозга. В
первые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервен-
тиляция и общая слабость.
Диагноз. Идентичность многих клинических симптомов кетоацидоза, гипе-
росмолярности и лактатацидоза, частое их сочетание и отсутствие патогно-
моничных клинических знаков очень затрудняют дифференцирование этих
синдромов на основе только клинического обследования и обычных лабора-
торных тестов. Лабораторные исследования позволяют установить резкий де-
фицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),
с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) - с другой, не пре-
вышает 18 ммоль/л, то имеется диабетический или метаболический ацидоз
любой другой природы, кроме лактатацидоза. Если же эта разность состав-
ляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. Уро-
вень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия и кетонурия от-
сутствуют.
Скрининг-тестом лактатацидоза является определение уровня молочной
кислоты в плазме крови, который составляет выше 7 ммоль/л (описаны наб-
людения при содержании лактата в крови 30 ммоль/л). Некоторое значение
имеет одновременное исследование в крови уровня лактата и пирувата (нор-
ма последнего 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции
лактат: пируват (норма 10:1).
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия, нап-
равленные на борьбу с шоком, гипоксией: оксигенотерапию со скоростью 10
л/мин с помощью маски, инфузию 0,9% раствора натрия хлорида для восста-
новления нормального АД. В условиях стационара для уменьшения ацидоза
рекомендуется инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не
превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в те-
чение 24 ч; в 1 мл 5% раствора содержится 0,58 ммоль) инфузируют в 5%
растворе глюкозы. Необходимо иметь в виду, что большие дозы гидрокарбо-
ната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека
легких. Инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводно-
го обмена.
В критических условиях, когда установить или быстро устранить причину
лактатацидоза не удается, можно прибегнуть к перитонеальному диализу или
гемодиализу безлактатным диализатом. В последнее время успешно применяют
дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровожда-
ется ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза
лактата.
Гипогликемическая кома может быть не только при сахарном диабете
вследствие передозировки инсулина, других сахароснижающих препаратов,
неадекватном приеме пищи, повышенной физической нагрузке, но и при дру-
гих патологических состояниях: инсулиноме, гипотиреозе, гипотитуитариз-
ме, хронической надпочечниковой недостаточности, внепанкреатических опу-
холях, приеме алкоголя и др.
Симптомы. Гипогликемическая кома характеризуется быстрым началом и
проявляется головной болью, чувством голода, потливостью, бледностью
кожных покровов, тахикардией, дрожанием, нарушением зрения (диплопия),
агрессивным состоянием. Отмечается влажность кожных покровов, повышение
сухожильных рефлексов вплоть до судорог; дыхание Куссмауля не бывает.
Содержание глюкозы в сыворотке крови ниже 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл).
Неотложная помощь. Для купирования приступа гипогликемии больному не-
обходимо дать стакан сладкого чая и булочку. В случае потери сознания -
внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы. Сразу же по окончании
введения глюкозы сознание может восстановиться в течение 5-10 мин. Ско-
рость введения глюкозы должна быть 10 мл/мин, так как при более быстром
введении развивается гипокалиемия, особенно в тех случаях, когда глюкозу
вводят в центральную вену. Иногда указанного количества глюкозы бывает
недостаточно, в таких случаях дополнительно вводят 40-50 мл 40% раствора
глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, вводят
внутримышечно 1 мг глюкагона, сознание в таком случае восстанавливается
в течение 5-10 мин.
В сомнительных случаях и при затруднении дифференциальной диагностики
гипогликемической и кетоацидотической комы показано пробное введение
20-30 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного
не изменится, тогда как при гипогликемической коме больной быстро прихо-
дит в сознание.
Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возни-
кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы,
которая возникает у нелеченых или недостаточно леченых больных. Чаще
встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи-
ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не-
достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В некоторых
случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазиновых
производных, применение наркотических веществ или анестетиков в обычных
терапевтических дозах.
Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое
снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и
неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста-
ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия, сту-
пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубо-
ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис-
ходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РС02 и снижению
Ро2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует цереб-
ральной гипоксии.
Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую-
щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для гипотиреоза
атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом острой задержки мочи
или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро-
ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорные
кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.
Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры
тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз.
Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою
очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия
мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не-
посредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-со-
судистая и дыхательная недостаточность.
Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии
и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков
эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность
лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенком
кожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов. Лабораторные
исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, ги-
понатриемию, гипогликемию, гиперхолестеринемию, повышение активности
креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкос-
ти. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во всех отведениях, инверсия
зубца Т, нарушения проводимости миокарда.
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по
борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости интубацию
