хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упор-
ная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз первой
половины беременности, стеноз привратники, кишечная непроходимость и
др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия
диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия почечной недостаточ-
ности.
Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются
на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду. Кож-
ные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен, черты лица
заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное, та-
хикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглу-
шенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов, перехо-
дящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.
Содержание в плазме основных электролитов снижено: содержание калия
обычно ниже - 2,5-2 ммоль/л; натрия - ниже 120 ммоль/л; хлора - ниже 85
ммоль/л. Гематокрит резко повышен - до 55% и более.
Неотложная помощь. Показано внутривенное введение 30-40 мл 10% раст-
вора хлорида натрия и инфузия 1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением
8-10 г хлорида калия. При судорогахс ледует ввести 5-10 мг седуксена
внутривенно. При резком ослаблении дыхания показано введение 1 мл корди-
амина или сульфокамфокаина.
Госпитализация обязательна на носилках, желательно не прерывая внут-
ривенных инфузий. Транспортировать больного следует в отделение реанима-
ции и интенсивной терапии. В стационаре необходима тщательная коррекция
водно-электролитных расстройств под контролем за ионограммой плазмы и
выделением электролитов с мочой.
ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА может развиться после припадка эклампсии (после
прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением эклампсии
(эклапсия без судорог).
Симптомы. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы пре-
эклампсии: сильная головная боль, мелькание "мушек" перед глазами, боль
в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии отеков,
протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания су-
дорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может быть
кратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно, отме-
чается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В тяже-
лых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового су-
дорожного припадка.
Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возника-
ет сравнительно редко. Больная тяжелой нефропатией или преэклампсией
сразу впадает в коматозное состояние, которое может продолжаться дли-
тельное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая мате-
ринская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, крово-
излияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности (см.).
Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреж-
дение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До пе-
ревода больной в родильный дом ее надо поместить в изолированную тихую
комнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоя-
тельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из по-
душки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны про-
водиться на фоне обезболивания. Длительный лечебно-охранительный режим
обеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол - 1-2
мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2
мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект достигается
внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазик-
са. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора ди-
базола или 2 мл 2% раствора папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофели-
на. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят 50 мл 40% раство-
ра глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор глюкозы - 200 мл,
0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД).
Госпитализация срочная обязательная, как только больная выведена из
состояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислоро-
да, при ослаблении сердечной деятельности - введение кардиотонических
препаратов.
КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возника-
ет как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергли-
кемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо разви-
вается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).
Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие
типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический
кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гиперглике-
мическмя гиперсмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной
некетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лакта-
тацилоза).
Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз)
является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко
выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием
неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине
(беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболева-
ния). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на
больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Прогресирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению
утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включает
альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем
контрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ,
глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленной
мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты,
глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается
липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии.
Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до
конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел:
бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию
ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему: снижается
тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем,
вплоть до развития сосудистого коллапса.
Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диа-
бетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадия
прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общая
слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, сни-
жение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное
мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче
при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови
отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2
ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не
ниже).
При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отме-
чается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, за-
метна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка,
неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы
на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состоя-
ние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание
при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и прост-
ранстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, моно-
тонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная. Губы
сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные.
Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, су-
хой, обложенный грязно-коричневым налетом.
При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к ок-
ружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не
реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание
полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие
же, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое,
шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным
вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определен-
ная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется
резкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах оп-
ределяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также вы-
раженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малого
наполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мо-
чи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте ды-
хания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно пол-
ностью исчезают, на екоторое время сохраняются еще зрачковый и глота-
тельный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых
сопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повы-
шенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.
Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (аб-
доминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротичес-
кой), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратационной формы.
Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что,
начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетичес-
кий кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационным
и (или) коллаптоидным синдромом.
Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызы-
вает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного диа-
бета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие де-
компенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше.
Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеют
лабораторные исследования.
Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации сахарного
диабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500
мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550-600 мг%). У
небольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться при
невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемый
эугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается у
беременных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, у больных ин-
сулинзависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабе-
том подросткового возраста.
Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета,
однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лаборатор-
ным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками
может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с
развитием почечной недостаточности.
Гиперкетонемия и кетонурия - наиболее надежные лабораторные признаки
кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22
мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень мо-
жет достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной
концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацето-
на. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация всех трех
составляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксусной
кислоты, в связи с чем наблюдается сдвиг в соотношении бетаоксимасляной
и ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3-1,8). Это служит прояв-
лением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную
