ный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгеноло-
гическое исследование.
Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной
астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка
с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого коли-
чества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для диффе-
ренциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важ-
ное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах
удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.
Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как
правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению
притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению
давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на
нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что
уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой по-
вязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения ве-
нозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не ре-
комендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно
при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказыва-
ет венозное кровопускание (300400 мл).
Наиболее эффективной разгрузки малого круга и облегчения состояния
больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких -
ургентная ситуация, поэтому целесообразно использовать внутривенный,
сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для обеспечения
наиболее быстрого эффекта. Эффективно применение 1% раствора морфина
гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предвари-
тельно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или
в дистиллированной воде. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания
(например, при дыхании типа Чейна - Стокса). Его применение нецелесооо-
разно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а
также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компо-
нентом, возможно применение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора, который
разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и
вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возмож-
но и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в
1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие
наркотические анальгетики (промедол - 1-2 мл 1-2% раствора, фентанил -
1-2 мл и др.).
Весьма эффективны и другие препараты, уменьшающие приток крови к
сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты пе-
риферического действия. Для купирования отека легких может быть ис-
пользован 1% раствор нитроглицерина, 10-12 мл которого предварительно
разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят
внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на
15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать его до уровня
менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в зависимости от
реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.
Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный
метод лечения отека легких - прием нитроглицерина в таблетках под язык с
интервалом 10-20 мин.
Другой вазодилататор периферического действия - нитропруссид натрия -
особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не
только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах,
но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, напри-
мер, при отеке легких, развившемся на фоне артериальной гипертонии).
Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического раствора
натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем
АД (ориентировочная начальная скорость 10-20 мгк/мин). Не потеряло свое-
го значения и применение ганглиблокаторов, в первую очередь короткого
действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно ка-
пельно под контролем уровня АД.
Следует помнить, что передозитровка периферических вазодилататоров,
так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диу-
ретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на вы-
дохе), может приводить к выраженному, нежелательному снижению давления
заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной
и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим снижением
сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины гипово-
лемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких же-
лательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка
и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда в
лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросеми-
ду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг. Как правило,
больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотде-
ления). Это связано с первой - сосудорасшииряющей - фазой действия пре-
парата.
Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликози-
ды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной
недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до разви-
тия отека легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу
начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина
или 0,5-0,75 мл - 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического
раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие
дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфантина вводят с интерва-
лом 1 и до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликози-
дами (обычно суммарная доза раствора дикогсина 1-1,25 мл, раствора стро-
фантина - 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сердечные гликозиды
при лечении отека легких - относительно менее эффективное средство, ока-
зывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики, вазоди-
лататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфарк-
те миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются
тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев уст-
раняемой введением гликозидов.
Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко усу-
губляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека
легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и тре-
петания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикар-
дии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) - залог успешного
купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных особенно часто
прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульская тера-
пия.
В комплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочти-
тельно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улуч-
шения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спир-
та, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 40-96% концентра-
ции. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких
прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на
выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выве-
дение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за
счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к серд-
цу.
Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специа-
лизированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отде-
ление после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным
концом. Перед транспортировкой целесообразно ввести наркотические
анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раство-
ра промедола подкожно).
СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА. Возникает как гиперергическая реакция на аспира-
цию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в ви-
деаспирационного пневмонита.
Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пас-
сивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состо-
янии больного, наркозе, при угнетении гортанно-глоточных рефлексов любой
этиологии.
Способствующими факторами являются алкогольное опьянение, кашель,
одышка, положение. Тренделенбурга, парез мышц глотки, гортани и желудоч-
но-кишечного тракта.
В результате аспирации развивается обтурация пищевыми массами и
собственно синдрома Мендельсона, проявляющийся ларинго - и бронхио -
лоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии. Ларинго - и
бронхиолоспазм M0iyr развиться рефлекторно даже при аспирации очень нез-
начительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми
нарушениями сердечной деятельности.
Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы соп-
ровождаются ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости альвео-
локапиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеоляр-
ной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко
снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотера-
пией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.
Симптомы. Синдром Мендельсона, как правило, развивается быстро. Ла-
ринго - и бронхиолоспазм могут наступить остро в момент аспирации, реже
имеется латентный период от нескольких минут до нескольких часов. Появ-
ляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ к
экспираторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц. В
легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Отмечаются
тахикардия, экстрасистолия, повышение с последующим снижением АД, выра-
женное повышение центрального венозного давления. При проведении ис-
кусственной вентиляции легких вдох встречает резкое сопротивление. Может
возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо - и ла-
рингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1-3 ч) состоя-
ние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается
АД. быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энфефало-
патия. Больные становятся беспокойными, нарушается сознание. Смерть нас-
тупает от некупирующего отека легких.
Клиническую картину первой фазы синдрома Мендельсона следует диффе-
ренцировать от приступа бронхиальной астмы.
Неотложная помощь. В первую очередь необходимо удалить аспирированное
желудочное содержимое из дыхательных путей. Очистить полость рта марле-
вым тампоном или отсосом. На догоспитальном этапе следует произвести ин-
тубацию трахеи (во время интубации во избежании повторной аспирации обя-
зательно применение приема Селлика, заключающегося в надавливании на
перстневидный хрящ, при этом пищевод сдавливается между хрящами гортани
и позвоночником, что препятствует регуртитации). В стационаре показана
срочная поднаркозная бронхоскопия в условиях инжекционной искусственной
вентиляции легких. Бронхи необходимо тщательно промыть теплым изотони-
ческим раствором натрия хлорида или 2% раствором гидрокарбоната натрия с
джобавлением в него гидрокортизона (250 мг на 200 мл раствора), а затем
раствором фурацилина. Во время туалета трахеобронхиального дерева необ-
ходимо продолжать инжекционную вентиляцию легких, а затем перейти на
обычную ИВЛ обязательно с положительным давлением в конце выдоха +8; +10
см вод. ст.
После интубации трахеи рекомендуется тщательное промывание желудка
через зонд щелочным раствором (20 гидрокарбонатом натрия).
