ональной блокадой беда-адренергических рецепторов, синдром отмены корти-
костероидов или вирусно-бактериальной инфекцией дыхательных путей. Раз-
личают три стадии астматического статуса.
Стадия 1 - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной
чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая
реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантино-
вой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хри-
пы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля. При II
стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что
происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета брон-
хиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина -
одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыха-
ние проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерас-
тает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неа-
декватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксичес-
кой комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.
Диагноз основывается на анемнестических данных: отягощенный семейный
анамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный ри-
нит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний лег-
ких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном клини-
ческом течении приступов бронхиальной астмы.
Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа
сердечной астмы. Имеет значение указание в анамнезе на заболевания сер-
дечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь
сердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболева-
ния почек. Характер самого приступа имеет большое значение в дифференци-
альном диагнозе. Нередко приступ сердечной астмы возникает в результате
возникновения либо острого нарушения состояния в сердечно-сосудистой
системе - гипертонический криз, инфаркт миокарда. Одышка при сердечной
астме носит смешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы при-
нимают сидячее положение, в горизонтальном положении одышка резко усили-
вается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании легких от-
сутствуют признаки эмфиземы легких. Чаще выслушиваются влажные хрипы
сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких. При сер-
дечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека сли-
зистой оболочки бронхов и интерсициальной ткани, однако по характеру они
будут средне - и низкотональные. При повороте больного с бока на бок
хрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащие области легких.
При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вы-
зывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхи-
альная астмв развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосу-
дистой патологии.
При ряде хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эм-
физема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно сили-
коз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая носит
экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у
таких оольных сопровождается свистящими хрипами. При далеко зашедших
процессах, осложненных диффузным пневмосклерозом, одышка приобретает
астматический характер, сопровождается мучительным кашлем с трудноотде-
ляемой мокротой. Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать
данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхожде-
ния мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение мок-
роты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние
при бронхиальной астме.
Приступы удушья - один из наиболее тяжелых симптомов медиастинального
синдрома. В случае сдавления и деформации бронхов при различных патоло-
гических процессах появляется прогрессирующая одышка, нередко принимаю-
щая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и упорным кашлем. При
сдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание. Диагноз ста-
вят на основании клинических признаков сдавления органов средостения:
синдрома верхней полой вены, который характеризуется ценозным застоем на
шее, груди, а также обширным отеком и цианозом лица, шеи: синдрома сдав-
ления легочных вен с выраженными признаками легочной гипертонии, синдро-
ма сдавления крупных нервных стволов средостения. При сдавлении блуждаю-
щего нерва возникает брадикардия, экстрасистолия, икота, рвота, при
сдавлении возвратного нерва - нарушение фанации, при сдавлении диафраг-
мального нерва - паралич диафрагмы.
Неотложная помощь заключается в предоставлении больному максимально
удобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлении
теплого питья. В легких случаях возможно применение препаратов, которые
обычно применял ранее больной для купирования приступов бронхиальной
астмы. В случаях легкого приступа бронхиальной астмы можно применить
таблетированные противоастматические препараты, такие как зуфиллин в
таблетках (0,15-0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимости
больным ацетилсалициловой кислоты следует избегать приема последних двух
препаратов. Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей - астмо-
пент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам - сальбутамо-
лу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Возможно применение жидких препа-
ратов для ингаляций - 1% раствор эуспирана по 0,1-0,2 мл на ингаляцию,
1% раствор новодрина - 1 мл на ингаляцию, 0,5% раствор изадрина - 1 мл
на ингаляцию. В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное введение
("лимонная корочка") 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолже-
ния приступа, а также при его тяжелом течении применяют внутривенное
введение 2,4% раствора эуфиллина. Эу филин можно вводить струйно в дозе
10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или
другого растворителя для внутривенных вливаний, а при тяжелом приступе
капельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При отхождении большого коли-
чества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1% раст-
вора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина. Если лечение не при-
носит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического состоя-
ния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать. При 1 стадии
астматического статуса применяют внутривенное капельное введение 2,4%
раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введение
глюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг предни-
золона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение препа-
ратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глю-
кокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамционолон, полькортолон,
кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в вы-
шеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения состояния
больного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя за
диурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей
тяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты.
Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.
Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональных
препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 ра-
за, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вво-
дят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Про-
должают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лече-
ние астматического статуса противопоказано введение адреналина и других
симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета" - резкое
усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренерги-
ческих рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необхо-
дим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационное
отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сер-
дечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реани-
мационных бронхоскопических лаважей.
Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме -
должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реани-
мационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают вве-
дение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной не-
достаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериями
улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало
отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается ко-
личество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот,
их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После вы-
ведения больного из астматического статуса необходимо назначение плано-
вой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточная
доза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона, полькорто-
лона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.
Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в ам-
булаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировка
предпочтительно в положении сидя.
ОТЕК ЛЕГКИХ. Наиболее частые причины развития отека легких: острый
инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого ат-
риовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального кла-
пана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивает-
ся в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в
капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких
достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт.
ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а
затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической не-
достаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией мало-
го круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становит-
ся менее проницаемой для жидкой крови. В этих случаях отек легких не
всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге крово-
обращения. Напротив, другие воздействия - интоксикация, инфекции - сни-
жают порог проницаемости капилляров легких, и отек легких развивается
при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.
Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких - одышка с числом
дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной
занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспоко-
ен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболо-
чек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов ("холод-
ный пот"). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набу-
хают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может
быть малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы
практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие на-
бухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой карти-
не альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных
разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих
случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук "кипящего самовара").
Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление бе-
лой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделя-
ется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с
артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиоген-
