нением проницаемости мембран гепатопита и повышением содержания в крови
прямого билирубина. Различают три вида печеночной желтухи: печеноч-
но-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная
желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хроническо-
го гепатита, циррозе печени, алкогольном поражении печени, при воз-
действии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и
его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также
некоторых лекарственных препаратов. Печеночно-клеточной желтухе
свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зу-
да, наличие внепеченочных знаков ("сосудистые звездочки", "печеночные
ладони", гинекомастия), увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтуш-
ный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное или резкое
повышение уровня общего билирубина крови с преобладанием прямой фракции,
снижение уровня холестерина и повышение активности аминотрансфераз, а
также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня прот-
ромбина.
Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный пери-
од.
Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений вдо-
желтушном периоде: лихорадка, озноб, головная боль, общая слабость, не-
редко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях,
тошнота, рвота, боль в животе, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная
и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность ас-
партат - и аланинаминотрансферазы крови.
Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой,
гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увели-
чением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцито-
пенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.
Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный
гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота,
снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания,
развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заооле-
вание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.
Для острого алкогольного поражения печени характерно развитие желтухи
с первых дней заболевания. Вместе с тем оольных беспокоят тошнота, рво-
та, иногда частый, жидкий стул, нередко повышается температура, появля-
ется боль в правом подреберье, иногда настолько интенсивная, что возни-
кает картина острого живота. У некоторых больных появляется асцит. Почти
всегда бывает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, что
иногда приводит к неверному диагнозу острого холецистита (холангита).
При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообраз-
ными клиническими проявлениями: болью в правом подреберье, увеличением
печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим
повышением температуры, признаками портальной гипертонии (варикозное
расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, венозная сеть на
передней брюшной стенке, асцит), анемией, лейко - и тромбоцитопенией.
Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом развивается при
лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон, сульфаниламиды,
хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсичес-
ких поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени, идиопатичес-
ком доброкачественном возвратном холестазе, холестатическом гепатозе бе-
ременных и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение ме-
таболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также наруше-
ние проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз сопро-
вождается, повышением уровня в сыворотке крови как прямой, так и непря-
мой фракции билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой пони-
жено или отсутствует, наблюдается билирубинурия.
В основе энзимопатической печеночной желтухи лежит недостаточная ак-
тивность ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию би-
лирубина. Примером этого типа желтухи служит доброкачественная гиперби-
лирубинемия с наследственным дефектом в ферментной системе.
Механическая (подпеченочная) желтуха - развивается в результате обту-
рации внепеченочных желчных протоков, препятствующей току желчи из желч-
ных ходов в двенадцатиперстную кишку. Обтурация может быть обусловлена
камнями, опухолью поджелудочной железы, печени, общего желчного протока,
желчного пузыря, большого дуоденального сосочка, паразитами, Рубцовыми
изменениями, атрезией или гипоплазией желчных путей. Наиболее часто под-
печеночная желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни и новообразо-
ваниях гепатопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной желе-
зы и рак печени).
Механическая желтуха может проявляться приступообразной болью в пра-
вом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующей в области пра-
вой лопатки и плеча, диспепсическими явлениями (рвота, тошнота, понос),
снижением аппетита, похуданием, лихорадкой, кожным зудом. Зуд кожи воз-
никает задолго до появления других симптомов, может быть упорным. При
обтурации ниже впадения пузырного протока в общий желчный проток может
выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуазье). Цвет мочи
темный, кал обесцвечен.
Для механической желтухи характерны высокая гипербйлирубинемия за
счет прямого билирубина, значительно повышенная активность щелочной фос-
фатазы, при длительной обтурации - повышенная активность аминотрансфе-
раз, диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено
или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных
путей дуоденальное содержимое обесцвечено.
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха - обусловлена повышенным рас-
падом эритроцитов и повышенным образованием билирубина, полностью
экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха мо-
жет быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболева-
ниях, как микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатии,
первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, ост-
рая посттрансфузионная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфек-
ционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк,
фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфо-
саркома и др.
Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер.
Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Оп-
ределяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При ге-
молизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связан-
ный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой
билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолити-
ческих кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале
резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, мак-
роцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритро-
цитов.
От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, раз-
вивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин, пик-
риновая кислота).
Неотложная помощь прежде всего необходима больным токсическим пораже-
нием печени. Она состоит в немедленном прекращении поступления токсичес-
кого вещества в организм, быстром обезрреживании и удалении его (анти-
дотная терапия, подробно изложена в разделе "Отравления").
Больным с механической желтухой при выраженной боли вводят подкожно
0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина и 1 мл 2% раствора папаверина.
От введения препаратов группы морфина лучше воздержаться, чтобы не уси-
лить спазм сфинктера Одди.
Госпитализация больного желтухой вследствие вирусного гепатита должна
осуществляться в инфекционное отделение. Больного механической желтухой
направляют в хирургический стационар для обследования и решения вопроса
об оперативном лечении. Больных гемолитической желтухой со спленомегали-
ей направляют на лечение в терапевтической стационар. При хронических
заболеваниях печени стабильная желтуха прогностически неблагоприятна,
так как является признаком функциональной недостаточности печени. Всем
больным хроническими заболеваниями печени с упорной печеночно-клеточной
или холестатической желтухой показана плановая госпитализация в терапев-
тическое отделение.
ЗРЕНИЯ ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ
Острые нарушения зрения проявляются снижением или полной потерей зре-
ния, возникновением пелены перед глазами (затуманивание зрения), двоения
или искривления предметов, выпадения в поле зрения. Реже наблюдается
острая зрительная агнозия (невозможность узнавания предметов) и другие
нарушения зрения.
ЗАТУМАНИВАНИЕ ЗРЕНИЯ. Может быть проявлением повышения внутриглазного
давления (глаукома), спазма сосудов сетчатки, помутнения в преломляющих
средах глаза - хрусталике и стекловидном теле.
Спазм центральной артерии сетчатки или ее ветви может быть следствием
гипертонической болезни, частых приступов мигрени, эклампсии, болезни
Рейно, отравления некоторыми веществами (например, никотином), стрессо-
вых состояний. Ангиоспазм сетчатки является функциональным нарушением
без органического поражения сосудов.
Симптомы. Жалобы на периодически возникающие затуманивания зрения,
фотоморфопсии, появление черных точек и "мушек" перед глазами. Зрение
при этом бывает пониженным в период от нескольких минут до часа.
При офтальмоскопии выявляется сужение артерий сетчатки, одной или
нескольких веточек. В ряде случаев глазное дно нормальное. При ангиос-
пазмах, вызванных атеросклеротическими изменениями, на глазном дне выяв-
ляется склероз артерий сетчатки.
Нетложная помощь. Применение сосудорасширяющих препаратов: внутрь -
но-шпа по 0,04-0,08 г, никошпан по 1-2 таблетки, кавинтон по 0,005-0,01
г, папаверин по 0,04 г. Внутримышечно - 12% раствор эуфиллина по 2 мл,
2% раствор папаверина по 2 мл. Ретробульбарно инъекции 0,1% раствора ат-
ропина по 0,2 мл. Назначают также седативные и дегидратирующие средства.
Лечение у окулиста с консультацией терапевта и невропатолога.
Госпитализация обязательна при эклампсии, отравлениях, а также при
отсутствии купирования спазма, несмотря на проводимое лечение.
Глаукома. Повышение внутриглазного давления при первичной, вторичной
и посттравматической глаукоме может вызвать затуманивание зрения со сни-
жением его.
Симптомы. Сильная боль в области глаза, виска, иногда головная боль,
туман перед глазами, радужные круги при взгляде на горящий источник све-
та. При осмотре отмечается отек роговицы, передняя камера мелкая. В ряде
случаев при далеко зашедшем процессе выявляется побледнение диска зри-
тельного нерва с его экскавацией.
Неотложная помощь. Срочное применение миотиков: 2% раствора пилокар-
пина каждые 15 мин по 2 капли, 0,013% раствора фосфакола по 2 капли 2-3
раза, 0,05% раствора армина 3-4 раза в день; за веко закладывают глазную
лекарственную пленку с пилокарпином. Внутрь назначают диакарб (фону рит)
по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день, 30% раствор глицерина в изотоническом
растворе хлорида натрия по 100-200 г внутрь. Отвлекающая терапия: пиявки
на висок, горчичники на затылок и икры, горячие ножные ванны. Внуьрь для
дегидратации назначают слабительное. Целесообразно применение седативных
средств, снотворных. В тяжелых случаях вводят литическую смесь (1 мл
2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола или 2,5% раствора
пипольфена и 1 мл 2% раствора промедола).
Госпитализация. При купировании процесса госпитализации не требуется.
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии больной с острым прис-
тупом глаукомы подлежит госпитализации в офтальмологический стационар.
