из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папилярных мышц, меж-
желудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тром предсердий,
опухоли сердца), вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты
сердечных сокращений (тахи - и брадиаритмии, нарушения предсердно-желу-
дочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного на-
полнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады пе-
рикарда. Обычно кардиогенным называется и шок, обусловленный тромбоэмбо-
лией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока - ин-
фаркт миокарда.
Диагноз. Шок - это клинический синдром. Диагноз основывается на ха-
рактерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в
отдельных органах, так и в организме в целом.
Симптомы. 1) артериальная гипотония (систолическое АД 80 мм рт. ст. и
менее) и уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст. и менее; 2)
олигурия (анурия) до 20 мл/ч и менее; 3) нарушение сознания (заторможен-
ность); 4) нарушение периферического кровообращения; бледность, иногда
мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной
темйературы, акроцианоз. Иногда к характерным признакам шока относят ме-
таболический ацидоз. Следует подчеркнуть, что при шоке нет патогномони-
ческого симптомаб поэтому диагноз должен основываться на совокупности
клинических признаков, выраженность которых в каждом случае может
варьировать.
Неотложная помощь. Лечение кардиогенного шока определяется особеннос-
тями его патогенеза в каждом конкретном случае. Так, при инфаркте мио-
карда различают "рефлекторный", "истинный" кардиогенный и "аритмический"
шок. В механизме развития "рефлекторного" шока имеет значение нарушение
регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосу-
дах и выход жидкой фракции крови в интерсициальное пространство, что
приводят к уменьшению венозного притока к сердцу. Вместе с тем
вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфарктах
миокарда задней стенки, может развиваться брадикардияб что значительно
уменьшает минутный объем сердца и снижает АД. Лечение рефлекторной формы
шока начинают с того, что на 18-20 приподнимают ноги, чтобы увеличить
приток крови к сердцу. При брадикардии показано введение 0,5-1 мл 0,1%
раствора атропина внутривенно. Для успешного лечения любой формы шока
при инфаркте миокарда необходимо адекватное обезболивание. Учитывая, что
наркотические анальгетики могут усугублять гипотонию, целесообразно их
введение комбинировать с симпатомиметиками, например с мезатоном
(0,3-0,5 мл 17о раствора).
В ряде случаев этих мер оказывается недостаточно вследствие уменьше-
ния объема циркулирующей крови, снижения притока к сердцу, уменьшения
давления заполнения левого желудочка, ведущего к снижению сердечного
выброса и развитию артериальной. гипотонии. Увеличение притока крови
быстро нормализует гемодинамику, исчезают симптомы шока, что служит
обоснованием для введения кровезаменителей. Предпочтительнее использова-
ние реополиглюкина (начальная доза 200 мл), который благоприятно влияет
на реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию. Лечение жела-
тельно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка (о
котором обычно судят по уровню диастолического давления в легочной арте-
рии или величине "заклинивающего" давления в легочной артерии) и АД.
Вводить реополиглюкин следует достаточно быстро - около 20 мл/мин, чтобы
скорость выхода жидкости из сосудистого русла была меньше скорости вли-
вания. Общий объем введенных внутривенно плазмозаменителей в отдельных
случаях достигает 2-5 л/сут и более. К терапии плазмозаменителями не
следует прибегать, если в исходном состоянии давление заполнения левого
желудочка достаточно высоко - 24 мм рт. ст. и более. Для дифференци-
альной диагностики "гиповолемического" и других форм шока, а также дина-
мического контроля за эффективностью лечебных мероприятий важное значе-
ние имеет постоянный контроль за такими показателями гемодинамики, как
давление заполнения левого желудочка и АД.
Лечение "истинного" кардиогенного шока, в основе которого лежит рез-
кое снижение сократительной способности левого желудочка, представляет
большую сложность. Используют лекарственные препараты, обладающие поло-
жительным инотропным действием, в первую очередь катехоламины. Норадре-
налин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на ми-
окард, а в высоких дозах - сосудосуживающее действие; вводят внутривенно
капельно 1-2 мл 0,2% раствора в изотоническом растворе хлорида натричя
или глюкозы. Скорость введения ре1улируется в зависимости от уровня АД и
ритма сердца, которые необходимо контролировать постоянно. Не следует
стремиться к тому, чтобы систолическое АД превышало 110-115 мл рт. ст.,
однако у больных с предшествующей стойкой и высокой артериальной гипер-
тонией этот уровень может достигать 130-140 мм рт. ст. Другой эффектив-
ный препарат для лечения кардиогенного шока - допамин, который наряду с
положительным инотропным действием на миокард уменьшает сопротивление
коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных сосудов. Допамин вводят
внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,5 мг/мин. Желательно мониторный
контроль за ритмом сердца, так как нередко препарат вызывает желудочко-
вые аритмии. Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарк-
том миокарда малоэффективны. Не оправдано в этих случаях и применение
картикостероидов. Коррекция кислотно-щелочного состояния, микроциркуля-
ции (за счет изменения реологических свойств крови), гипоксемии занимает
определенное место в лечении этих больных, однако, как правило, они не
имеют решающего значения. При безуспешности медикаментозной терапии "ис-
тинного" кардиогенного шока необходимо прибегать к вспомогательному кро-
вообращению (контрпульсации). Если же в основе развития шока лежат такие
осложнения, как, например, внутренние разрывы сердца, надежду на успех
дает лишь хирургическое вмешательство. Важный метод лечения "истинного"
кардиогенного шока - восстановление кровотока по окклюзированной венеч-
ной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).
При аритмическом шоке первостепенная задача - восстановление нор-
мальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбора
является электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях - электрическая
стимуляция сердца. Медикаментозное лечение этих состояний при шоке обыч-
но менее эффективно, однако в ряде случаев позволяет добиться успеха
(см. Аритмия).
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК - тяжелый патологический процесс; развивающийся в
ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первую
очередь кровообращения. В основе патогенеза шока лежат: гемодинамической
фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытекания
из сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и нару-
шение целости костных образований. Наряду с этим может быть и поврежде-
ние внутренних органов. В отличие от коллапса травматический шок проте-
кает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемоди-
намики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так назы-
ваемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей
в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегид-
рация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии
без оказания квалифицированной помощи, у него вследствии длительного
спазма, а затем пореза и шунтирования периферических сосудов развиваются
необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов Ссладжей")
- конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких ве-
нозных, а затем и в артериальных сосудах, что приводит к дистрофии па-
ренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из
состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4-е сутки погибают от
острой почечной, печеночной или дыхательной недостаточности ("шоковая
почка", "шоковая печень", "шоковое легкое").
Симптомы. В начальном периоде шока, особенно если травме предшество-
вало сильное нервное перенапряжение, пострадавший может оыть возбужден,
эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных поврежде-
ний (эректильная фаза). Затем наступает так называемая торпидная фаза:
пострадавший становится заторможенным, апатичным. Сознание сохранено, в
результате централизации кровообращения. Кожные покровы и видимые сли-
зистые оболочки бледные.
При шоке 1 степени (компенсированная кровопотеря, обычно в объеме
5-10 мл/кг) явных нарушений гемодинамики может не быть, АД не снижено,
пульс учащен.
При шоке II степени (субкомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме
II-18 мл/кг) систолические АД снижается до 90-100 мм рт. ст., пульс уча-
щен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшие-
ся.
При шоке III степени (некомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме
19-30 мл/кг) состояние тяжелое. Систолическое АД 60-80 мм рт. ст., пульс
учащен до 120 в 1 мин, слабого наполнения. Резкая бледность кожных пок-
ровов, холодный пот.
При шоке IV степени (декомпенсированная кровопотеря, обычно больше 35
мл/кг массы) состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным и
угасает. На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз,: пятнистый
рисунок. Систолическое АД ниже 60 мм рт. ст. Резкая тахикардия - до
140-160 в 1 мин. Пульс определяется только на крупных сосудах.
Неотложная помощь. Мероприятия на месте происшествия: в первую оче-
редь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением
жгутов, тугих повязок, тампонады, и в крайнем случае и наложением зажи-
мов на кровоточащий сосуд, прижатием сосуда и т.д.
При шоке 1-II степени показана внутренняя инфузия крупномолекулярных.
растворов - от 400 до 800 мл полиглюкина или желатиноля. Такая инфузия
особенно целесообразна для профилактики углубления шока при необходимос-
ти транспортировать пострадавшего на большие расстояния.
При шоке II-III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует
перелить 500 мл раствора Рингера или 5% раствора глюкозы, а затем возоб-
новить инфузию полиглюкина. В растворы можно добавить 125-250 мг гидро-
кортизона. Если у больного длительно (более 40-60 мин) было низкое сис-
толическое АД (ниже 60 мм рт. ст.) и нет быстрой реакции на внутривенную
трансфузию, одновременно с внутривенной следует начинать внутриартери-
альную трансфузию полиглюкина, но общая доза его не должна превышать
1600 мл. С этой целью необходимо иметь набор стерильных инструментов,
достаточный для обнажения лучевой артерии: скальпель, 5 - 6 зажимов
Бильрота, ножницы, иглодержатель, иглы, пинцетб а также стерильные сал-
фетки, кутгут и шелк. Внутриартериальное переливание особенно показано
при угрожающем состоянии больных для предотвращения внезапной смерти и
при наличии признаков сердечной недостаточности: цианозе, набухании под-
кожных вен, экстрасистолии.
Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной
анестезии 0,25/-0,5% раствором новокаина в область переломов по 150-200
мл, проводниковой, футлярной анестезии (см.). При переломах костей таза
показана блокада по Школьникову (см.): введение 250-300 мл 0,25% раство-
ра новокаина в тазовую клетчатку длинной иглой. Иглу вводят на 1,5-2 см
кнутри от оси подвздошной кости и проводят вниз и внутрь так, чтобы ее
конец скользил по внутренней поверхности подвздошной кости.
При шоке III-IV степени (систолическое АД ниже 60 мм рт. ст.) обезбо-
ливание следует проводить только после переливания 400-500 мл растворов
показана тщательная иммобилизация переломов путем наложения транспортных
