ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ. Тетания - состояние, обусловленное низким
содержанием кальция и его ионизированной фракции в сыворотке крови
вследствие недостаточной секреции паратгормона, снижения реабсорбции
кальция в канальцах почек и снижения его абсорбции в кишечнике. Гипо-
кальциемия есть проявление гипопаратиреоза (идиопатического, послеопера-
ционного или псевдогипопаратиреоза), наблюдается также при гипомагнезие-
мии, хронической почечной недостаточности, синдроме маласборбции, остром
панкреатите, недостатке витамина D, при инфузии фосфатов и цитратной
крови, при хронической противосудорожной терапии и химиотерапии острой
лейкемии.
Симптомы. Снижение концентрации кальцмя и особенно фракции ионизиро-
ванного кальция в сыворотке крови вызывает повышение нервной и мышечной
возбудимости с последующим развитием симптомокомплекса тетании, проявля-
ющегося судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц. Приступ воз-
никает спонтанно или провоцируется механическим или акустическим раздра-
жением либо гипервентиляцией. Начинается, как правило, внезапно и реже с
предвестником (общая слабость, парестезии в области лица, в кончиках
пальцев), появляются фибриллярные подергивания отдельных мышц, переходя-
щие в тонические или клонические судороги. Судороги мышц верхних конеч-
ностей характеризуются преобладанием тонуса сгибательных мышц, в ре-
зультате чего рука принимает позицию "руки акушера". При судорогах мышц
нижних конечностей преобладает действие разгибательных мышц и наступает
подошвенное сгибание ("конская стопа"). Судороги мышц лицевой мускулату-
ры сопровождаются тризмом, судорогами век, характерной "сардонической
улыбкой" или "рыбьим ртом". Мышечные судороги очень болезненны. Сознание
больного во время приступа тетании сохранено. Нарушения функций вегета-
тивной нервной системы проявляются в виде почечной колики вследствие
спазма гладкой мускулатуры мочеточников либо в виде печеночной колики
вследствие спазма гладкой мускулатуры желчных протоков. Бронхоспазм, ла-
рингоспазм со стридором часто развиваются и при этом представляют
большую опасность, особенно в детском возрасте. Наблюдающиеся приступы
стенокардия, мигрени или синдрома Рейно также связаны со спазмом мышц
сосудов. Во время приступа тетании выявляются изменения на ЭКГ: удлине-
ние интервала QТ, изоэлектрический сегмент ST, изменение зубца Т.)
При снижении уровня кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л (8 мг%)
у больного появляются беспокойство, онемение языка, губ, пальцев. В этот
период выявляется повышение тонуса сухожильных рефлексов, появляется по-
ложительный симптом Хвостека (при поколачивании молоточком в месте выхо-
да лицевого нерва происходит сокращение мышц половины лица, исключая
мышцы орбиты). Наложение жгута на область плеча приводит к сокращению
мышц кисти (карпальный спазм в виде "руки акушера") - симптом Труссо.
Дальнейшее снижение уровня кальция в сыворотке крови (ниже 1,75 ммоль/л,
или 7 мг%, а иногда лишь ниже 1,25 ммоль/л, или 5 мг%) приводит к разви-
тию описанного выше симптомокомплекса тетании. В редких случаях тетания
может иметь нейрогенное происхождение.
Неотложная помощь. Приступ тетании ку пируют внутривенным введением
10% раствора хлорида кальция. Обычно после введения 1020 мл этого раст-
вора судорожный приступ прерывается. Можно вводить раствор кальция глю-
коната в 2 раза большей дозе, так как этот раствор содержит на 50%
меньше ионов кальция. Введение паратгормона также ликвидирует приступ
тетании, но эффект наступает значительно позже, как правило, через 2-3
ч. Заместительная терапия паратгормонов не проводится в связи с появле-
нием антител к гормону и торможением его действия.
После купирования гипокальциемического приступа рекомендуется терапия
препаратами витамина D и кальция. Витамин D2 (эргокальциферол) назначают
по 1-2 мг в день (40000-80000 ME), постепенно увеличивая дозу по 0,25 мг
каждые 14 дней до повышения уровня кальция в сыворотке крови до 2
ммоль/л (8 мг%). Такой же эффект дает дигидротахистерол (AT-10) и виде-
хол (молекулярное соединение холекалциферола с холестерином). В послед-
нее время с успехом применяются витамин I (OH)D3 и витамин 1,25 (ОН) 203
у которых максимум биологического действия проявляется через 3-6 дней,
тогда как и витамин D2 и AT-10 - через 2-4 нед. Наряду с препаратами ви-
тамина D больным рекомендуют дополнительный прием препаратов кальция до
Югв сутки (кальция хлорид, кальция глюконат и др.). При нейрогенной те-
тании назначаются транквилизаторы (седуксен, элениум).
Госпитализация при гипокальциемическом кризе в эндокринологическое
или терапевтическое отделение.
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ КЛОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ
Генерализованные клонические судороги представляют собой часто следу-
ющие друг за другом относительно ритмичные сокращения мышц туловища и
конечностей. Такие судороги - типичное проявление клонической фазы раз-
вернутого эпилептического припадка, но могут быть также результатом
раздражения головного мозга другими патологическими процессами (суоарах-
ноидальное кровоизлияние, эклампсия, синдром Адамса - стокса - Мор-
ганьи).
Диагноз ставят на основании анамнестических данных и результатов
объективного исследования. Начало судорожных припадков в молодом возрас-
те свидетельствует об эпилепсии, если же приступу клонических судорог
предшествовала резкая головная боль, а затем возникло ощущение удара в
голову, то следует предположить развитие субарахноидального кровоизлия-
ния. Диагноз подтверждается исследованием цереброспитальной жидкости.
При синдроме Адамса-Морганьи в результате недостаточности кровоснабжения
мозга могут возникнуть явления гипоксии мозга, что приводит к возникно-
вению судорожного приступа. Отмечаются брадикардия до 10-30 ударов в 1
мин, головокружение, бледность кожных покровов, обморочные состояния.
Клонические судороги могут развиться при приступе кашля у больных пнев-
москлерозом или хроническим бронхитом.
Неотложная помощь оказывается по поводу заболевания, вызвавшего судо-
роги.
Госпитализация срочная в неврологический стационар или реанимационное
отделение при эпилептическом статусе, субарахноидальном кровоизлиянии.
Больные с приступом Адаса - Стокса - Морганьи госпитализируются в отде-
ление интенсивной терапии.
ЭКЛАМПСИЯ. Судороги являются самым характерным признаком эклампсии -
наивысшей стадии развития позднего токсикоза беременных. Обычно судорож-
ному припадку предшествуют симптомы преэклампсии (головная боль, мелька-
ние "мушек", перед глазами, боль в подложечной области), возникающие на
фоне нефропатии (гипертония, отеки, протеннурия).
В современных условиях нередко характерно возникновение судорожного
припадка при сравнительно невысоком артериальном давлении и при не-
большой выраженности симптомов преэклампсии.
Симптомы. Судорожный припадок развивается в определенной последова-
тельности. Вначале возникают мелкие фибрилярные сокращения мышц лица,
переходящие на верхние конечности (15-25 с). Затем развиваются тоничес-
кие судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью
отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмеча-
ется прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболо-
чек. Стадия тонических судорог продолжается от 10 до 20 с и сменяется
клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей
(1-11/2 мин). В эту стадию у больной появляется нерегулярное, хриплое
дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прику-
сывания языка. После сокращения клонических судорог больная впадает в
эклампсическую кому (см.). Чем больше было припадков судорог, чем они
были чаще и чем длительнее была кома, тем хуже прогноз.
Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы
и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной
пневмонии и печеночно-почечной недостаточности (см.). Больная может уме-
реть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизли-
яния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой ги-
поксии.
Диагноз обычно не представляет сложности. Возникновение судорожного
припадка в период беременности, во время родов или в раннем послеродовом
периоде облегчает диагностику. В некоторых случаях приходится дифферен-
цировать от гипертонической энцефалопатии (указания в анамнезе на гипер-
тоническую болезнь, гипертрофия левого желудочка сердца, акцент II тона
над аортой, характерные для гипертонии изменения глазного дна и ЭКГ, от-
сутствие патологических изменений диуреза и мочи), эпилепсии (отсутствие
отеков, гипертонии, изменений глазного дна, узкие зрачки), опухоли го-
ловного мозга (отсутствие признаков позднего токсикоза, постепенное на-
растание симптоматики, застойные явления на глазном дне) и истерии (от-
сутствие признаков токсикоза, сознание и рефлексы сохранены).
Неотложная помощь основывается на: 1) организации лечебно-охрани-
тельного режима, 2) проведения мероприятий, направленных на нормализацию
функций важнейших органов и систем, 3) применении медикаментозной тера-
пии для ликвидации основных проявлений эклампсии, 4) быстром и бережном
родоразрешении (осуществляется в стационаре).
До перевода больной эклампсией в родильный дом ее необходимо помес-
тить в отдельную комнату при максимальной изоляции от внешних раздражи-
телей. Все манипуляции (катетеризация мочевого пузыря, измерение АД,
инъекции лекарственных препаратов) следуют проводить на фоне обезболива-
ния. Для лечения судорожного припадка и профилактики последующих присту-
пов эклампсии больную переводят в состояние нарколепсии. Для этого вво-
дят внутривенно 4 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,5% раствора се-
дуксена и 2 мл 2,5% раствора пипольфена вместе с 20 мл 40% раствора глю-
козы. Состояние нарколепсии позволяет сохранить нормальный ритм дыхания,
что очень важно для профилактики развития асфиксии. После ликвидации
приступа судорог больной дают дышать кислородом (через маску).
Во время припадка между задними коренными зубами вводят рукоятку лож-
ки, обернутую несколькими слоями марли, для предупреждения прикусывания
языка во время припадка и облегчения дыхания. После окончания припадка
необходимо очистить поость рта и носа от слизи и слюны. Следует также
извлечь съемные зубные протезы. При нарушении дыхания производят вспомо-
гательное дыхание. Для снижения АД внутривенно вводят 2 мл 2% раствора
папаверина или 6 мл 0,5% раствора дибазола, или 1 мл 0,01% раствора кло-
фелина. Форсированный диурез достигается внутривенным введением 10 мл
2,4% раствора эуфиллина вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы, маннитола в
дозе 1-1,4 г/кг, лазикса (40-60 мг внутривенно). Дезинтоксикационная те-
рапия включает глюкозо-новокаиновую смесь (глюкоза - 200 мл 20% раство-
ра, новокаин - 200 мл 0,5% раствора, инсулин - 15 ЕД) поляризующую смесь
(глюкоза 200 мл 20% раствора, инсулин - 10 ЕД, АТФ - 2 мл 1% раствора, к
- лия хлорид - 3 г, кокарбоксилаза - 200 мг), белковые препараты (плазма
крови - 300 мл), препараты реологического и дезинтоксикационного
действия (реополиглюкин - 400 мл, гемодез - 400 мл), при развитии мета-
болического ацидоза внутривенно вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокар-
боната натрия.
Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят подкож-
но 1-2 мл кордиамина, внутривенно 0,5 мл 0,06% раствора коргликона вмес-
те с 20 мл 40% раствора глюкозы. Внутривенно вводят также гидрокортизон
до 600 мг/сут). Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем
повторных внутривенных введений 2 мл 2% раствора сигетина с 20 мл 40%
раствора глюкозы вместе с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и
