или Р2 на объект регулирования, в этом случае соответственно либо u1
стремится к нулю, либо u2 стремится к нулю. Таким образом происходит
своего рода "гашение гомеостата", т.е. резкое снижение регулирующих
свойств.
В большинстве случаев односторонний паралич является компенсируемым,
и гомеостат продолжает выполнять свои функции.
Полный шок гомеостата возникает при разрыве основной обратной связи
y3. Это ведет к тому, что Ys стремится к U1max или к U2max, а в этом
случае гомеостат перестает выполнять функции управления (как выражаются
электрики - "зашкаливает" в одну или в другую сторону). В отличие от
полного односторонний шок, как правило, является компенсируемым и имити-
руется на модели разрывом u1 или u2 связей соответственно, тогда u1
стремится к U1max или u2 стремится к U2max.
Случай создания одностороннего (размыкание обратной связи к Р1) шока
представлен на рис. 3. Такой шок является компенсируемым, поскольку ре-
жим Ys=Xs быстро восстанавливается, однако гомеостат становится ущербным
- уменьшается его живучесть (предельное возмущение снижается до 20 еди-
ниц). В статике этот гомеостат работает достаточно устойчиво, и только
фактически при предельном входном сигнале (Xs = -50), имеющем противопо-
ложную направленность к регулятору, находящемуся в шоковом состоянии ( в
данном случае это Р1), гомеостаз начинает нарушаться из-за возникновения
небольших автоколебаний.
Разрыв основной обратной связи y3 вызывает полный шок гомеостаза с
катастрофическими последствиями для живучести системы.
Рис. 3. Переходные процессы: при t=10 сек развивается односторонний
шок Р1, при t=20 сек дополнительно создается скачкообразное возмущение,
при котором еще сохраняется гомеостаз.
Защитой от полного шока может служить создание запоминающего уст-
ройства ("устройство памяти прошлого") как системы запоминания y3, пред-
шествовавшего разрыву обратной связи. В этом случае гомеостат распадает-
ся как бы на две независимые части, регулируемые по разомкнутому принци-
пу со стороны входа. В какой-то степени такой гомеостат еще может ком-
пенсировать возмущения, если они действуют на систему в пределах, охва-
тываемых локальными обратными связями. Конечно, такая структура управле-
ния является патологической и длительное ее существование недопустимо,
но все же лучше, чем лавинообразное развитие полного шока, ведущего к
потере живучести.
Эффект "наркомана" как одна из форм патологического привыкания. Этот
эффект возникает при длительном повторении большого возмущающего воз-
действия. Адаптационный механизм гомеостата в результате привыкания де-
формирует соотношения между правым и левым каналами гомеостата (R2) так,
чтобы наилучшим образом противостоять ожидаемому возмущению. В итоге
вместо нормального баланса для симметричного гомеостата устанавливается
новое состояние равновесия, к которому стремится вернутся система после
снятия возмущающего воздействия (см. рис. 4.). Кроме того, гомеостат че-
рез какие-то опосредованные связи может посылать стимулирующие сигналы,
которые будут воздействовать в случае живого организма, на эмоциональную
и поведенческую сферу с тем, чтобы возмущение повторилось. Исследования
показали, что гомеостат, находящийся в состоянии наркомана, имеет в нес-
колько раз более низкий показатель живучести, т.е. становится неспособ-
ным противостоять большим возмущениям.
Рис. 4. Временная диаграмма привыкания к большому возмущению гомеос-
тата. "Эффект наркомана".
Эффект "заикания" как вид функциональной патологии. Этот эффект свя-
зан с временными нарушениями работы гомеостата из-за неадекватных воз-
действий со стороны регулятора-руководителя Р3. Возможны три основные
причины такого функционирования Р3:
- кратковременный разрыв обратной связи у Р3 или кратковременное из-
менение знака этой связи (с отрицательной на положительную), вызывающей
возбуждение, т.е. броски управляющего сигнала к регуляторам-исполните-
лям, в результате выход u1 и u2 на максимальные значения;
- перевозбуждение Р3 - кратковременное увеличение его коэффициента
усиления, влекущее неадекватность реакции Р3;
- задержка возвратом u1 или u2 из области насыщения, которая проявля-
ется в том случае, если текущему состоянию предшествовал режим работы на
потолке мощности одного или другого регулятора-исполнителя, в результате
чего возникает своего рода динамический гистерезис. Возможны комбинации
указанных причин. Во всех случаях "эффект заикания" нарушает поддержание
динамического гомеостаза и снижает живучесть системы.
Эффект "вируса" как один из видов паразитирования. Выше указывалось,
что феномен паразитирования основан на избыточном потреблении подсисте-
мой ресурсов на свое жизнеобеспечение в результате гипертрофированного
изменения "личных" целей в ущерб целям системы или окружающей среды.
Аналогом этого явления является "эффект вируса", под которым понимаются
различные патологии, вызванные вторжением вируса в гомеостатическую
структуру управления. Под вирусом понимаются различные агенты, которые,
вторгаясь в гомеостат, целенаправленно порождают в нем деградирующие
тенденции.
Рассмотрим наиболее типичные случаи:
- полный или частичный захват вирусом места регулятора-руководителя;
- полный или частичный захват вирусом места одного из регуляторов-ис-
полнителей;
- поражение прямых, обратных или перекрестных связей. Полный захват
вирусом соответствующего регулятора означает, что вместо, например Р3,
действует какой-то другой "вирусный регулятор" со своей передаточной
функцией, со своими прямыми, обратными и перекрестными связями и со сво-
им автономным заданием (Xsв), в котором отражаются как генетические
свойства вируса, так и ударная масса вторгшихся вирусов. Здесь можно
представить четыре основных варианта:
- гомеостат под действием вируса переходит в какое-то новое состоя-
ние, которое еще не приводит к потере живучести гомеостата-"хозяина";
- гомеостат теряет живучесть и устанавливается в одном из крайних
состояний U1max или U2max;
- гомеостат переходит в режим автоколебаний;
- гомеостат гасится, т.е. на его выходе устанавливается Ys=0.
Частичный захват вирусом одного из регуляторов означает, что вирус
внешне определенное время может не проявить себя, так как его действие
компенсируется соответствующими регуляторами. Это как бы "дремлющий" ви-
рус. При частичном захвате вирусом места регулятора-руководителя возмож-
ны три случая:
- вирус вызывает неограниченную и необратимую деградацию, т.е. "дрем-
лющий" вирус как бы просыпается - переходит в активное состояние;
- вирус вызывает ограниченную деградацию;
- деградация, вызываемая вирусом, обратима.
В первом случае вирус быстрее или медленнее (это зависит от соотноше-
ния передаточных функций вируса и регулятора-руководителя и других пара-
метров), но в конце концов обязательно приведет к нарушению гомеостаза
(полному захвату гомеостата-"хозяина").
Во втором случае вопрос о том нарушится или нет гомеостаз будет зави-
сеть от отношения между управляющей мощностью регулятора-руководителя
(Umax) и управляющей мощностью "вирусного регулятора" (Uвmax), т.е. от
соотношения Umax/Uвmax. Если в этом отношении мощнее регулятор-руководи-
тель, то имеются необходимые условия для компенсации деградирующего
действия вируса. Вторым уже достаточным условием сохранения гомеостаза
будет соотношение активностей Р3 и вируса. Если активность регулято-
ра-руководителя выше "вирусного регулятора", а стартовое возмущение,
создаваемое внедряемым вирусом, является относительно небольшим, то воз-
никают условия компенсации действие вируса.
Третий случай будет иметь место, когда по каким-то причинам прекраща-
ется нарастающее деградирующее действие вируса, тогда гомеостат "хозяин"
либо полностью, либо частично восстанавливает свое функционирование.
"Дремлющий" вирус может перейти в состояние активности, если снизится
мощность Р3, т.е. Umax/Uвmax, или резко возрастут показатели активности
и мощности "вирусного регулятора".
Поражение вирусом тех или иных связей будет приводить в соответствую-
щем гомеостате к явлениям, аналогичным параличу, шоку или коллапсу. Кро-
ме того, следует отметить, что "вирусный регулятор" может симметрично
или несимметрично подключаться ко входам Р1 и Р2 и соответственно в пер-
вом случае финальным состоянием действия будет паралич гомеостата, а во
втором его шок.
Рис. 5. Переходные процессы при внедрении в гомеостат-"хозяин" виру-
са: а - мощность систем управления вируса не имеет ограничений; б - мощ-
ность вируса существенно меньше, чем мощность гомеостата-"хозяина" (ви-
рус "засыпает"), при t=20 сек ограничения с мощности вируса снимаются и
он переводит систему в паралич.
Все указанные проявления "эффекта вируса" были получены на имитацион-
ной модели гомеостата (см. рис. 5.).
Предложены методы "склеивания" гомеостатов в иерархические сети. Раз-
работаны имитационные модели фрагментов таких сетей, в частности, выяв-
лено свойство "самопожертвования" гомеостата ради выживания всей сети.
Выдвинута гипотеза о возможности внезапной смерти организма из-за неа-
декватной реакции гомеостатической сети в критической ситуации, рассмот-
рен "эффект СПИДа" и гипотеза о роли биологически активных точек в меха-
низме помехозащиты и детекции информации гомеостатов. Созданы имитацион-
ные модели ритмических гомеостатов, гомеостатов старения и развития.
ЧАСТЬ II.
ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАТОВ ЖИВЫХ СИСТЕМ
Понятийный аппарат модели живых систем
Назовем весь внешний информационный поток по отношению к конкретному
гомеостату состоянием внешней среды.
Информационные потоки, циркулирующие внутри гомеостата, назовем внут-
ренней информационной средой.
Изменения внутренних информационных потоков, которые не приводят к
изменению выходных параметров гомеостата, не являются значимыми измене-
ниями внутреннего состояния гомеостата.
Динамическое состояние внутренней информационной среды состоит из
двух моделей: информационной модели внутренней среды гомеостата и инфор-
мационной модели внешней среды (см. рис. 6).
Элементарная модель гомеостата живой системы принципиально не отлича-
ется от общей модели представленной на рисунке 1. Однако, для подчерки-
вания некоторых важных для живых систем функциональных связей внутри го-
меостата выделим на блок-схеме их специально. Диалектическое единство
противоположностей гомеостатической модели в блок-схеме показано двумя
симметричными цепями обработки информации, которые отражают взаимо-
действие внешней и внутренней сред по отношению к гомеостату.
Модель внутренней среды гомеостата формируется на одной из них и
включает рабочий регулятор, информация к которому помимо регулятора -ру-
ководителя поступает также с выхода гомеостата.
Модель внешней среды формируется второй циклической сетью рабочего
регулятора (второе симметричное плечо) гомеостата и представляет собой
такой же информационный поток, который проходит через регулятор руково-
дитель, но его мощность несколько выше, чем в симметричной сети, что на
модели условно показано дополнительной связью из внешней среды помимо
регулятора-руководителя, создавая как бы дополнительный сигнал, поступа-
ющий от входа рецептора.
Моделироваться такие дополнительные функциональные связи могут за
счет коррекции коэффициентов входа и выхода на регуляторах Р1, Р2, Р3 и
О (объекта).
Потоки информации в обеих цепях направлены навстречу друг другу, т.е.
имеют разные знаки относительно нулевой точки и поэтому на выходе вычи-
таются. Остаток представляет собой информацию об изменившейся внешней
или внутренней среде и управляет значением выходного параметра. Нера-
